ABSTRACT
Introducción: el policosanol, mezcla de alcoholes alifáticos primarios superiores purificada de la cera de caña, inhibe la actividad de la cicloxigenasa-1 (COX-1) in vitro, efecto que pudiera sustentar su acción antiagregante plaquetaria. Sin embargo, sus posibles efectos en modelos experimentales de inflamación no se habían investigado. Objetivo: determinar el efecto antinflamatorio in vivo del policosanol en un modelo de inflamación aguda (pleuresía por carragenina) y crónico (granuloma por algodón). Métodos: se distribuyeron las ratas Sprague Dawley en siete grupos para el modelo de inflamación aguda: un control negativo (vehículo) y seis a los que se les indujo la inflamación: un control positivo (vehículo), cuatro tratados con policosanol (50-800 mg/kg) y uno con aspirina (100 mg/kg). Se cuantificaron a las 5 h el volumen de exudado pleural, la concentración de proteínas y actividad de la enzima mieloperoxidasa. Se distribuyeron las ratas en seis grupos para el modelo crónico: un control (vehículo), cuatro tratados con policosanol (50-800 mg/kg) y uno con aspirina (100 mg/kg). Se extrajo el granuloma para determinar los pesos húmedo y seco seis días después de implantado el pellet. Resultados: dosis orales únicas de policosanol (200, 400 y 800 mg/kg) redujeron significativa y moderadamente el volumen, la actividad de la enzima mieloperoxidasa (¼ 12 por ciento) y la concentración de proteínas (¼ 20 por ciento) del exudado pleural, mientras la aspirina redujo estos indicadores en un 35,3, 19,9 y 19,1 por ciento, respectivamente. La administración oral de policosanol (400 y 800 mg/kg) durante 6 días disminuyó significativa y moderadamente el peso húmedo del granuloma (16,4 y 16,2 por ciento), y el peso seco (28,4 y 34,4 por ciento). La aspirina 100 mg/kg redujo estas variables en un 18,5 por ciento (peso húmedo) y 34,4 por ciento (peso seco). Ambos tratamientos produjeron mayores reducciones del peso seco que del peso húmedo del granuloma. Conclusiones: la administración oral de policosanol produjo un moderado efecto antinflamatorio in vivo en modelos de inflamación aguda y crónica(AU)
Introduction: policosanol, a mixture of higher aliphatic alcohols purified from sugarcane wax, inhibits cyclooxygenase-1 (COX-1) activity in vitro, an effect that could support its anti-platelet action. Its putative effects on experimental models of inflammation had not been yet investigated. Objective: to determine the in vivo effect of policosanol on acute (carrageenan-induced pleurisy) and chronic inflammation (cotton-pellet granuloma) in vivo models. Methods: in the acute model, rats were randomly distributed into seven groups: a negative vehicle control, and six with carrageenan-induced pleurisy: a positive control (vehicle), four treated with policosanol (50-800 mg/kg) and one with aspirin (100 mg/kg). Five hours later, volume of pleural exudate, protein concentration and myeloperoxidase activity were quantified. For the chronic model, rats were distributed into six groups: a control (vehicle), four treated with policosanol (50-800 mg/kg) and one group with aspirin (100 mg/kg). The cotton pellet was implanted and six days after treatment, it was extracted to determine the dry and the wet weights. Results: single oral doses of policosanol (200, 400 and 800 mg/kg) reduced significantly and moderately the volume (¼ 20 percent), the myeloperoxidase activity (¼ 12 percent) and the protein concentration (¼ 20 percent) in pleural exudates, whereas aspirin 100 mg/kg decreased significantly these indicators by 35.3, 19.9 and 19.1 percent, respectively. Oral administration of policosanol (400 and 800 mg/kg) for 6 days reduced significantly and moderately the wet (16.4 and 16.2 percent, respectively) and dry (28.4 and 34.4 percent, respectively) granuloma weights. Treatment with 100 mg/kg aspirin reduced these variables by 18.5 percent (wet weight) and 34.4 percent (dry weight), respectively. Both treatments reduced the dry more than the wet granuloma weight. Conclusion: oral administration of policosanol produced a moderate anti-inflammatory effect in vivo on models of acute and chronic inflammation(AU)