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1.
Rev. neurol. Argent ; 18(3): 88-104, 1993. ilus, tab
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-125862

ABSTRACT

El compromiso del sistema nervioso en el SIDA puede producirse por dos mecanismos: a)como consecuencia de la inmunodepresión, por la que se genera la invasión de gérmenes oportunistas o neoplasias y b)por acción viral directa sobre las estructuras neurales. La acción viral directa sería el factor causal de la meningitis aséptica (observada durante el período de seroconversión) y de los trastornos cognitivos, motores y conductales (complejo SIDA-demencia) y la mielopatía observadas en el estadio lV del CDC. La agresión sobre la mielina de estructura subcorticales, tronco cerebral, cerebelo y médula constituirían el substrato anatomopatológico de estas manifestaciones tardías. Los cuadros más comunes vinculados a oportunistas son las encefalitis a citomegalovirus y herpéticas, la leucoencefalopatía multifocal progresiva, los cuadros focales secundarios o toxoplasmosis o tuberculomas y la meningitis criptocóccica. El tumor más común es el linfoma primario de cerebro, observándose con menos frecuencia la invasión por linfoma no Hodgkin o por el sarcoma de Kaposi. Las complicaciones neuromusculares son relativamente frecuentes tanto en el estadio asintomático como en el SIDA. El síndrome de Guillan Barré, observado especialmente durante la seroconversión, así como la polineuropatía inflamatoria desmielinizante crónica y la mononeuropatía múltiple observadas en el estadio asintomático son frecuentemente reportadas y no se diferencian esencialmente de cuadros similares en sujetos seronegativos. En el estadio lV del CDC es habitualmente observada la polineuropatía sensitiva distal, a la que puede asignársele valor de mercado evolutivo. La poliomiositis es el síndrome muscular más frecuente, siendo menos documentados la atrofia selectiva de fibras tipo ll y la miopatía nemalínica


Subject(s)
Humans , AIDS Dementia Complex/physiopathology , Acquired Immunodeficiency Syndrome/complications , Polyradiculoneuropathy/diagnosis , Polyradiculoneuropathy/etiology , Toxoplasmosis/diagnosis , Toxoplasmosis/physiopathology , Toxoplasmosis/drug therapy , AIDS Dementia Complex/pathology , AIDS Dementia Complex/drug therapy , Cryptococcosis/diagnosis , Cryptococcosis/physiopathology , Cryptococcosis/drug therapy , Acquired Immunodeficiency Syndrome/cerebrospinal fluid
2.
Rev. neurol. Argent ; 16(4): 193-8, 1991.
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-105719

ABSTRACT

El SIDA y la hepatitis B son enfermedades producidas por agentes etiológicos virales que comparten las mismas vías de transmisión, a saber: el contacto sexual, el uso compartido de jeringas (drogadicción), las transfusiones y la vía transplacentaria. La probabilidad de transmisión a través de las prácticas neurofisiológicas, por el uso de electrodos de aguja o de superficie colocados sobre piel dañada, es mínima o inexistente. No obstante, dada la posibilidad potencial de la misma, el equipo de salud debe ceñirse al empleo de recomendaciones o normas de seguridad adecuadas a los fines de evitar la transmisión de paciente a paciente, así como de paciente al personal médico o técnico. Las normas propuestas contemplan la utilización de métodos de limpieza, decontaminación y esterilización de los materiales empleados, así como la forma de proceder ante casos de accidentes imprevistos. Las mismas están basadas en las Normas de Bioseguridad del Ministerio de Salud y Acción Social de la República Argentina, las guías para la prevención de la transmisión del virus de la inmunodeficiencia humana y de la hepatitis B del Centro para el Control de Enfermedades de los EE.UU. y las recomendaciones de la Academia Americana de Neurología


Subject(s)
Communicable Disease Control , Hepatitis B/prevention & control , Acquired Immunodeficiency Syndrome/prevention & control , Sterilization/methods , Sodium Hypochlorite , Accidents, Occupational , Glutaral , Disinfectants/classification , Electrodes/standards , Neurophysiology/instrumentation , Occupational Medicine/legislation & jurisprudence , Disinfection/methods , Disinfection/standards , Sterilization/instrumentation , Sterilization/standards , Ethylene Oxide
3.
Rev. neurol. Argent ; 15(1): 27-33, 1990. tab
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-95886

ABSTRACT

En un estudio realizado a doble ciego, randomizado, en que se comparó el efecto de tizanidina (TZ) con baclofén (BF), en 27 pacientes con espasticidad crónica de diferentes etiologías (grupo TZ n=14 y grupo BF n=13), se observó que ambas drogas produjeron ligeras mejorías en varios de los ítems estudiados. Aunque no se registraron diferencias significativas entre los resultados de un grupo comparado con el otro, se evidenció un efecto favorable de ambos fármacos (P<0,05) sobre el tono muscular, la eficiencia personal y la intensidad de los espasmos. En este último ítem en particular, fue algo más acentuada la tendencia a la mejoría observada con TZ. En la evaluación final, hecha por el médico, se consideró que la eficacia del tratamiento fue buena en 3 pacientes del grupo TZ y 1 del grupo BF, moderada en 6 pacientes del grupo TZ contra 7 del grupo BF y deficiente en 2 del grupo TZ contra 3 del BF. En la evaluación efectuada por los pacientes se consideró como buena la eficacia del tratamiento en 8 casos del grupo TZ, contra 6 del grupo BF. Si bien los efectos colaterales fueron en general moderados, 3 pacientes del grupo TZ y 2 del grupo BF debieron suspender el tratamiento a consecuencia de los mismos. En base a estos resultados puede concluirse que, en este tipo de pacientes particularmente difíciles de tratar, TZ resultó de una efectividad y tolerancia semejante o ligeramente superior a BF.


Subject(s)
Humans , Adult , Middle Aged , Male , Female , Baclofen/therapeutic use , Imidazoles/therapeutic use , Muscle Spasticity/drug therapy , Baclofen/adverse effects , Imidazoles/adverse effects , Chronic Disease
4.
Rev. neurol. Argent ; 14(1): 50-5, jun. 1988. tab
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-71628

ABSTRACT

Las complicaciones del sistema nervioso producidas por la diabetes mellitus han sido descriptas desde hace unos doscientos años. en todo este tiempo se hja forjado el concepto de la neuropatía diabética a través de sucesivas etapas de inestigación, pasando por un período descriptivo clínico inicial, otro de exploración morfológica posterior y un período actual de abordaje multidisciplinario de la diabetes. Puede afirmarse que los logros obtenidos han dado origen a una disciplina particular: la neurodiabetología. Entre las muchas cuestiones sin resolver dos han acaparado nuestra atención: una es el problema de la clasificación, discutiéndose la inclusión del sistema nervioso central como asiento de lesión; la otra es la noción de "especificidad" de lesión del sistema nervioso central debida a la diabetes. Nuevas orientaciones, basadas en abordajes muldidisciplinarios, intentan un enfoque dinámico de la neuropatía diabética. Este enfoque da una cabida decisiva blanco de lesión diabética, al par que incorpora al "diabético normal" aún a sufrir la agresión de us sistema nervioso y, finalmente, considera la determinación de secuencias patogenéticas definidas con valor teórico y práctico en el establecimiento de indicadores de evolutividad


Subject(s)
Humans , History, 18th Century , History, 19th Century , History, 20th Century , Diabetic Neuropathies , Diabetic Neuropathies/classification , Diabetic Neuropathies/history
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