Prevención y tratamiento en asma de alto riesgo / Prevention and treatment in asthma of hight danger

Ha existido un menosprecio, respecto a la gravedad atribuible al Asma Bronquial y en determinados momentos se han divulgado más los efectos secundarios de la medicación que el peligro de las crisis severas. En el afán de reducir los efectos indeseables de cierta medicación, se usan dosis insuficientes o inadecuadas. La reacción tisular de tipo tardío, predispone a la hiperreactividad bronquial y las crisis severas. Los grupos de riesgo estan constituidos por: 1) los individuos que han superado una crisis de Mal Asmático; 2) asmáticos lábiles que experimentan grandes variaciones circadianas y padecen asma nocturno; 3) broncolábiles con ataques fulminantes e insuficiencia ventilatoria súbita extrema, muchas veces con pocos síntomas en período intercrisis; 4) los que han requerido asistencia de urgencia. La evaluación de una crisis debe tomar en cuenta parámetros objetivos. El seguimiento debe ser prolijo y cercano, las indicaciones terapéuticas precisas y detalladas, y la medicación mantenerse por períodos prolongados. Deben darse pautas claras de autoayuda y explicitarse la necesidad de requerir auxilio ante determinadas circunstancias. Se enumeran claros criterios, para seleccionar medicamentos y procedimientos terapéuticos, de acuerdo a la gravedad del asma y se advierte sobre trastornos de conducta en determinados individuos. Se insiste sobre la necesidad de: medidas de higiene ambiental para eliminar alergenos o irritantes, el control de la patología infecciosa agregada, el control de toda medicación que por cualquier causa reciba el enfermo y por último se resalta el valor de la inmunoterapia para disminuir los riesgos

Inflamación y asma bronquial / Inflammation and bronchial asthma

En la reacción asmática inmediata, la liberación de mediadores del mastocito, produce una alteración tisular limitada de corta duración (2 horas), controlable con Beta2 adrenérgicos o Teofilina y prevenible con cromoglicato o similares. Más de la mitad de los asmáticos tienen una respuesta tardía al factor provocador de la reacción, que alcanza su máxima intensidad unas ocho horas después y puede mantenerse durante varios días. A nivel de los tejidos se ha producido una infiltración celular, de neutrófilos y eosinófilos primero y células mononucleares luego. Este proceso se produce por acción de alergenos, infección viral o sustancias químicas y determina manifiesta hiperirritabilidad bronquial, siendo más afectada la pequeña vía aérea. Están involucrados en la inflamación del bronquio, mastocitos, basófilos, neutrófilos, eosinófilos, linfocitos, plaquetas y macrófagos-monocitos. Se liberan mediadores de origen celular, plasmático o neurógeno que provocan edema, contracción del músculo bronquial, hipersecreción mucosa con discrinia y quimiotaxis. PAF parece ocupar un lugar central entre los mediadores, su efecto es potente y prolongado y recluta plaquetas, neurotrófilos y eosinófilos en el pulmón. Todo esto contribuye al daño epitelial con pérdida de colgajos. Fibras nerviosas aferentes liberan SP y otros neuropéptidos localmente, contribuyen a la inflamación e interactúan con los otros mediadores. La terapéutica implica evitar la exposición a alergenos, inmunoterapia, esteroides, teofilina y cromoglicato o similares