ABSTRACT
Oxidative stress occurs early in the progression of Alzheimer disease, significantly before the development of the pathologic hallmarks, neurofibrillary tangles and senile plaques. In the first stage of development of the disease, amyloid-â deposition and hyperphosphorylated tau function as compensatory responses and downstream adaptations to ensure that neuronal cells do not succumb to oxidative damage. These findings suggest that Alzheimer disease is associated with a novel balance in oxidant homeostasis.
Subject(s)
Humans , Alzheimer Disease/physiopathology , Amyloid beta-Peptides/metabolism , Neurons/physiology , Oxidative Stress/physiology , Protein Serine-Threonine Kinases/metabolism , Adaptation, Physiological , Alzheimer Disease/etiology , Alzheimer Disease/metabolism , Disease Progression , Homeostasis/physiology , Oxidative PhosphorylationABSTRACT
La presencia de estrés oxidativo es la característica más temprana de la Enfermedad de Alzheimer (EA), lo cual proporciona un atractivo objetivo para intervenciones terapéuticas. Entre los mayores retos que se presentan actualmente están el establecimiento de la fuente de estrés oxidativo y la determinación de cómo este proceso puede influir en la etiología de la Enfermedad de Alzheimer. Este es un tema complejo, pues varios procesos, enzimáticos y no-enzimáticos, están implicados en la formación de oxígeno reactivo y otras moléculas tóxicas. En este artículo discutimos el progreso en el entendimiento de estos procesos.