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1.
Rev. méd. Chile ; 135(10): 1231-1236, oct. 2007. graf
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-470699

ABSTRACT

Background: Endothelial dysfunction is associated to a lower production of nitric oxide and a reduction of endothelium mediated vasodilation. Aim: To study the effects of pharmacological agents that modify nitric oxide synthetase (NOS) activity on tension changes induced by phenylephrine in rings of internal mammary and radial arteries and saphenous vein. Material and methods: Vessel rings of 7 to 10 mm length were obtained from 32 patients subjected to coronary vascular surgery Fourteen samples of radial artery, 12 samples of internal mammary artery and 15 samples of saphenous vein were obtained. A maximal contraction was induced with KC1 and dose response curves for phenylephrine (FE) in the absence or presence of L-arginine and L-arginine methyl ester (L-NAME), were constructed. Results: The tension induced by FE in internal mammary artery and saphenous vein reached a maximum, near 90 percent of 80 mM KCl-induced contraction, but in the radial artery, it reached a maximum of 63 percent (p <0.05). In all vessels, the dose response curves were significantly shifted to the right by L-arginine and to the íeft by L-NAME. Conclusions: Pre-incubation of human rings with L-ARG or L-NAME, changed the response to FE induced contraction, which may be related to different degrees of endothelial nitric oxide production or NO sensitivity. The basal NO production in radial artery seems to be larger than the other vessels.


Subject(s)
Humans , Arginine/pharmacology , Enzyme Inhibitors/pharmacology , Muscle, Smooth, Vascular/drug effects , NG-Nitroarginine Methyl Ester/pharmacology , Nitric Oxide Synthase/antagonists & inhibitors , Phenylephrine/pharmacology , Vasoconstrictor Agents/pharmacology , Endothelium, Vascular/drug effects , Endothelium, Vascular/enzymology , Mammary Arteries/drug effects , Muscle, Smooth, Vascular/enzymology , Radial Artery/drug effects , Saphenous Vein/drug effects , Vasoconstriction
2.
Rev. chil. cardiol ; 25(3): 259-266, oct.-dic. 2006. tab, graf
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-451689

ABSTRACT

Antecedentes: Uno de los efectos pleiotrópicos de las estatinas es su capacidad de inducir relajación vascular tanto in Vitro como in Vivo cuando son administradas crónicamente, pero el efecto agudo en los vasos no ha sido estudiado en detalle. Objetivos: Evaluar los efectos agudos de las estatinas en la relajación vascular in vitro mediada por acetilcolina (ACh) y nitroprusiato en vasos usados en revascularización coronaria. Método: Se analizaron segmentos de vasos obtenidos de pacientes programados para cirugía de revascularización coronaria. Cada segmento de arteria radial, mamaria y vena safena fue dividido en dos, uno de ellos incubado durante dos horas con estatinas y el otro con solución buffer. Luego, se contrajo cada vaso con 80 mM de KCl y posteriormente con 10-4 M de noradrenalina seguido de administración de dosis acumulativas de ACh para inducir la relajación del vaso. Después de lavados repetidos, se contrae con la misma dosis de noradrenalina y se relaja con dosis creciente de nitroprusiato (NP). Resultados: La administración de KCl produjo una mayor contracción, aunque no significativa, en arterias radiales en relacióna los otros vasos, tanto en los incubados con estatinas como el grupo control. La noradrenalina produjo una mayor contracción no significativa en venas safenas; sin embargo no hubo diferencias entre los segmentos incubados con y sin estatinas. La vasodilatación por acetilcolina no se vio afectada por estatinas. La vasodilatación inducida por nitroprusiato no se modificó en presencia de estatinas en arterias radiales o mamaria. Sin embargo el tratamiento con estatina disminuyó significativamente la relajación inducida por nitroprusiato en la vena safena (p<0,05). Conclusión: Los resultados de este trabajo demuestran una respuesta diferencial de los vasos usados en revascularización coronaria frente al efecto agudo de estatina.


Subject(s)
Male , Adult , Humans , Female , Middle Aged , Acetylcholine/pharmacology , Endothelium, Vascular , Hydroxymethylglutaryl-CoA Reductase Inhibitors/pharmacology , Myocardial Revascularization , Nitroprusside/pharmacology , Vasodilation , Saphenous Vein , Analysis of Variance , Vasodilator Agents/pharmacology , Endothelium, Vascular/physiology , Norepinephrine/pharmacology , Nitric Oxide/pharmacology , Saphenous Vein/physiology
4.
Bol. Hosp. San Juan de Dios ; 47(3): 143-53, mayo-jun. 2000. tab
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-268238

ABSTRACT

A principios de la década pasada, fueron descubiertas dos isoformas de la enzima ciclooxigenasa, encargada de catalizar la producción de postaglandinas a partir del ácido araquidónico. La COX-1, expresada en forma constitutiva a nivel gastrointestinal, renal y plaquetario, y la COX-2, enzima principalmente inducible en proceso como la inflamación, el dolor y la fiebre. Numerosos estudios, han demostrado tanto la eficacia, como la seguridad gástrica y plaquetaria de los inhibidores selectivos de la COX-2, en estudios fase II y en estudios clínicos fase III. Basados en estos estudios, en 1999 fueron aprobados por la FDA, dos inhibidores selectivos, celecoxib y refecoxib, para su uso en pacientes con artrosis y artritis reumatoídea. Estos fármacos se encuentran también disponibles en nuestro país. Estudios recientes demuestran, sin embargo, que ambas isoformas de COX, participarían en el proceso inflamatorio, y por lo tanto, su eficacia analgésica y antiinflamatoria, serían menor a la obtenida con los antiinflamatorios no esteroidales tradicionales. Por otro lado, tanto a nivel gástrico como renal se ha visto participación de la COX-2 en procesos fisiológicos, como la resolución de la inflamación en mucosas dañadas y en la embriogénesis renal en ratas. Por último, existen varias evidencias que demuestran funciones fisiológicas de la COX-2, en sitios tan disímiles como el sistema nervioso central y el colon. En estas localizaciones ha sido implicada en la patogenia de la enfermedad de Alzheimer y del cáncer de colon, lo que abre la posibilidad de desarrollar nuevas líneas de investigación, destinadas a encontrar nuevos tratamientos para éstas y otras patologías


Subject(s)
Humans , Cyclooxygenase Inhibitors/pharmacology , Inflammation/drug therapy , Pain/drug therapy , Platelet Aggregation , Anti-Inflammatory Agents, Non-Steroidal/pharmacology , Arthritis, Rheumatoid/drug therapy , Cyclooxygenase Inhibitors/administration & dosage , Cyclooxygenase Inhibitors/chemistry , Digestive System/drug effects , Prostaglandins/biosynthesis , Kidney
5.
Santiago de Chile; Mediterráneo; 1996. 91 p. (Serie Científica Básica, 2).
Monography in Spanish | LILACS | ID: lil-173426
6.
Arch. venez. farmacol. ter ; 6(4): 215-21, 1987. ilus, tab
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-66649

ABSTRACT

Se estudió el efecto de los antagonistas específicos sobre una condición experimental del acure que simula el asma, producida por dos agonistas distintos, acetilcolina (Ach) e histamina (H). Se midió el tiempo de aparición de los síntomas secuenciales (disnea, asfixia y colapso) y su variación bajo el efecto del antagonista específico de la H (feniltoloxamina, FTX) y de la Ach (atropina). En el asma producida por los dos agonistas, H y Ach, el antagonista específico fue potenciado por el antagonista no específico en sus efectos sobre todos los síntomas. Por el contrario, en la intoxicación de acure por H indovenosa, los efectos fueron estrictamente aditivos, al igual que sobre el músculo liso aislado. Los resultados fueron analizados estadísticamente para indicar la magnitud del sinergismo de potenciación. La potenciación es atribuida a la intervención de distintos receptores y/o a la variación de sensibilidad de un receptor bajo la acción de un agonista. Además, la liberación de varios mediadores por autoestimulación debida al agonista puede tener influencias


Subject(s)
Animals , Male , Respiratory Insufficiency , Acetylcholine/adverse effects , Acetylcholine/pharmacology , Atropine/antagonists & inhibitors , Histamine H1 Antagonists/antagonists & inhibitors , Histamine/adverse effects , Histamine/pharmacology
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