ABSTRACT
El consumo de alcohol constituye un factor de riesgo para el desarrollo de osteoporosis. Actúa como un tóxico celular directo sobre los osteoblastos, lo que se evidencia precozmente por un descenso de la osteocalcina (BGP), y se confirma por histomorfometría ósea. Algunos autores también encontraron evidencias de aumento de la reabsorción ósea, y no únicamente disminución de la formación. Los efectos sobre las hormonas calciotrópicas incluyen una caída de PTH luego de una ingesta aguda y moderada de alcohol, pudiendo llegar en algunos casos a producir verdaderos cuadros de hipoparatiroidismo transitorio. La vitamina D y sus metabolitos están afectados en los alcohólicos crónicos sin relación con su disfunción hepática, probablemente debido a modulación de los sistemas enzimáticos de síntesis y catabolización. La homeostasis mineral sufre modificaciones: la hipocalcemia es la regla en las intoxicaciones agudas, con hipo o hipermagnesemia, tendiendo a normalizarse en los alcohólicos crónicos. Los cambios en el eje hipotálamo-hipofiso-gonadal llevan al hipogonadismo en el varón y la mujer alcoholicos crónicos por múltiples mecanismos. La hipercortisolemia secundaria al estímulo del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal también acarrea daños en la calidad ósea. La desnutrición proteica y vitamínica sumada a modificaciones en el estilo de vida constituyen factores adicionales de riesgo para el desarrollo de osteoporosis