Evaluation of early abnormalities of the sensory retina in a hypercholesterolemia experimental model: an immunohistochemical study / Avaliação das anormalidades precoces da retina sensorial em modelo experimental de hipercolesterolemia: estudo imunohistoquímico

PURPOSE: The aim of this study is to demonstrate the early changes of the sensory retina induced by hypercholesterolemia in an experimental model. METHODS: New Zealand rabbits were divided into two groups: CG (Control Group) was fed a normal diet for 6 weeks. G1 was initially fed a 1 percent cholesterol diet for two weeks and from the 14th day on a 0.5 percent cholesterol diet until the 42nd day. The eyes underwent an immunohistochemical analysis with monoclonal antibodies anti-calretinin and anti-glial fibrillary acidic protein (GFAP). RESULTS: G1 cells and cell elements presented significant immunoreactivity to anti-calretinin. No immunoreactivity to anti-glial fibrillary acidic protein was observed in both groups. CONCLUSION: This study has shown that a hypercholesterolemic diet may induce early changes in the sensory retina in rabbits. The anti-calretinin monoclonal antibody was able to reveal calcium accumulation inside the nerve cells.

OBJETIVO: O objetivo deste estudo é demonstrar experimentalmente as alterações precoces da retina sensorial induzidas pela hipercolesterolemia. MÉTODOS: Coelhos New Zealand foram organizados em dois grupos: GC (grupo controle), composto por 6 coelhos (6 olhos), recebeu dieta normal por 6 semanas; G1, composto por 12 coelhos (12 olhos), tratado previamente com ração colesterol a 1 por cento (Sigma-Aldrich) por 2 semanas e a partir do 14º dia com ração colesterol a 0,5 por cento (Sigma-Aldrich). Os olhos foram submetidos à análise imunohistoquímica com os anticorpos monoclonais anticalretinina e anti-glial fibrillary acidic protein (GFAP). RESULTADOS: G1 apresentou maior número de células e elementos celulares imunoreativos a anticalretinina que o GC, com relevância estatística. GFAP foi negativo em ambos os grupos. CONCLUSÃO: Este estudo demonstrou que a dieta hipercolesterolêmica pode induzir alterações precoces na retina sensorial em coelhos. O anticorpo monoclonal anticalretinina foi capaz de revelar o acúmulo de cálcio dentro das células neuronais retiniana.

Avaliação das alterações precoces na coróide e esclera ocorridas em coelhos hipercolesterolêmicos: estudo histológico e histomorfométrico / Evaluation of choroid and sclera early alterations in hypercholesterolemic rabbits: histologic and histomorphometric study

OBJETIVO: Demonstrar experimentalmente, através de exames histológicos e histomorfométricos, as alterações degenerativas da esclera e coróide desencadeadas precocemente pela dieta hipercolesterolêmica. MÉTODOS: Coelhos New Zealand foram organizados em dois grupos: GC (grupo controle), composto por 6 coelhos (6 olhos), recebeu dieta normal por 6 semanas; G1, composto por 12 coelhos (12 olhos), tratado previamente com ração colesterol a 1 por cento (Sigma-Aldrich) por 2 semanas e a partir do 14º dia com ração colesterol a 0,5 por cento (Sigma-Aldrich). Os olhos foram submetidos à análise histológica, avaliados com corante de hematoxilina-eosina e ao exame morfométrico. A análise histomorfométrica foi realizada no setor posterior, adjacente ao disco óptico, e na periferia. RESULTADOS: O GC apresentou espessura média da esclera e coróide na periferia de 228,61 ± 31,71 micrômetros, enquanto na região posterior de aproximadamente 246,07 ± 25,66 micrômetros. No G1, observou-se espessura média da esclera e coróide na periferia de aproximadamente 303,56 ± 44,21 micrômetros, enquanto na região posterior de aproximadamente 295,59 ± 62,59. Houve diferença estatisticamente significativa da espessura da esclera e coróide entre os grupos na região periférica (p<0,001), não ocorrendo o mesmo no setor posterior (p=0,250). O aumento da espessura da parede de G1 em relação ao GC deve-se principalmente à quantidade elevada de histiócitos e fibras colágenas. CONCLUSÃO: Este estudo demonstrou que a dieta hipercolesterolêmica em coelhos induz rapidamente aumento da espessura da coróide e esclera, principalmente à custa de histiócitos e fibras colágenas.

PURPOSE: To demonstrate experimentally, by means of histological and histomorphometric examinations, the sclera and choroid degenerative alterations, which take place at an early stage due to a hypercholesterolemic diet. METHODS: New Zealand rabbits were divided into two groups: CG (control group) of 6 rabbits (6 eyes) received a regular diet for 6 weeks; G1, of 12 rabbits (12 eyes), was first fed a 1 percent cholesterol diet (Sigma-Aldrich) for 2 weeks and then from the 14th day on a 0.5 percent cholesterol diet (Sigma-Aldrich). The eyes underwent a histological analysis, stained with hematoxiline-eosine, and a morphometric examination. The histomorphometric analysis was performed in the posterior region, adjacent to the optic disk, and in the peripheral region. RESULTS: The CG presented a mean sclera and choroid thickness of 228.61 ± 31.71 micrometers in the peripheral region, while the thickness in the posterior region was approximately 246.07 ± 25.66 micrometers. In G1, these values were 303.56 ± 44.21 micrometers in the peripheral region and 295.59 ± 62.59 in the posterior region. There was a statistically significant difference in the sclera and choroid thickness between the groups in the peripheral region (p<0.001); however, this difference did not occur in the posterior region (p=0.250). The large number of histiocytes and collagen fibers accounted for the increase of G1 wall thickness in relation to CG. CONCLUSION: This study demonstrated that the hypercholesterolemic diet in rabbits induces a fast increase in the choroid and sclera thickness, mainly due to the increase in the number of histiocytes and collagen fibers.

Fibroelastoma de valva mitral como causa de acidente vascular isquêmico transitório / Fibroelastoma of the mitral valve as a cause of transient ischemic stroke

A 44-year-old woman had a transient ischemic stroke, fibroelastoma of the mitral valve being the source of the embolus. The patient evolved with neutropenia induced by ticlopidine after 10 days of treatment. We report the major clinical features, therapeutical options, and medicamentous toxicity resulting from the use of antiplatelet drugs