Effect of volume replacement during combined experimental hemorrhagic shock and traumatic brain injury in prostanoids, brain pathology and pupil status / Efeito da reposição volêmica durante o choque hemorrágico combinado com traumatismo craniencefálico sobre prostanóides, patologia cerebral e status pupilar

Traumatic brain injury (TBI) is the main cause of trauma-related deaths. Systemic hypotension and intracranial hypertension causes cerebral ischemia by altering metabolism of prostanoids. We describe prostanoid, pupilar and pathological response during resuscitation with hypertonic saline solution (HSS) in TBI. Method Fifteen dogs were randomized in three groups according to resuscitation after TBI (control group; lactated Ringer’s (LR) group and HSS group), with measurement of thromboxane, prostaglandin, macroscopic and microscopic pathological evaluation and pupil evaluation.Result Concentration of prostaglandin is greater in the cerebral venous blood than in plasma and the opposite happens with concentration of thromboxane. Pathology revealed edema in groups with the exception of group treated with HSS.Discussion and conclusion There is a balance between the concentrations of prostaglandin and thromboxane. HSS prevented the formation of cerebral edema macroscopically detectable. Pupillary reversal occurred earlier in HSS group than in LR group.

O traumatismo cranioencefálico (TCE) é a principal causa de morte relacionada ao trauma. O choque hemorrágico e hipertensão intracraniana causam isquemia cerebral alterando o metabolismo de prostanóides. Neste estudo, relatamos o comportamento dos prostanóides, resposta pupilar e patologia durante a reposição volêmica com solução salina hipertônica (SSH) no TCE. Método Quinze cachorros foram randomizados em três grupos (controle, grupo de Ringer lactato e grupo de SSH) e foram avaliados tromboxane, prostaglandina, avaliação patológica macroscópica e microscópica e status pupilar.Resultado A concentração de prostaglandina é maior no sangue cerebral em comparação ao plasma, e o inverso ocorre com o tromboxane. A patologia revelou edema em todos os grupos, com exceção do grupo tratado com SSH.Discussão e conclusão Existe um equilíbrio entre concentrações cerebrais e plasmáticas de prostaglandina e tromboxane. A SSH protegeu o cérebro da formação de edema pós traumático.

Indução anestésica após o tratamento do choque hemorrágico: estudo experimental comparando a cetamina e o etomidato / Anesthetic induction after treated hemorrhagic shock: experimental study comparing ketamine and etomidate

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O sangramento que leva ao choque hemorrágico geralmente necessita tratamento cirúrgico sob anestesia geral. Por sua vez, os anestésicos podem comprometer ainda mais as condições hemodinâmicas. O objetivo deste estudo foi o de comparar os efeitos hemodinâmicos da cetamina e do etomidato durante a indução anestésica em cães submetidos a um modelo experimental de choque hemorrágico e reanimação. MÉTODO: Trinta e dois cães mestiços foram submetidos ao choque hemorrágico pressão-controlado, reanimação e indução anestésica. Após atingir a pressão alvo de 40 mmHg eles foram divididos aleatoriamente em dois grupos de acordo com a solução usada na reanimação: NaCl a 0.9 por cento (32 ml.kg-1) e NaCl a 7,5 por cento (4 mL.kg-1). Após a infusão de volume, esses grupos foram divididos novamente de acordo com o anestésico utilizado: GI) NaCl a 0.9 por cento e cetamina; GII) NaCl a 7.5 por cento e cetamina; GIII) NaCl a 0.9 por cento e etomidato; e GIV) NaCl a 7.5 por cento e etomidato. Medições hemodinâmicas foram obtidas em cinco momentos: (M0) inicial; (M1) após o desenvolvimento do choque hemorrágico; (M2) após a administração de fluidos; (M3) 5 minutos após a indução anestésica; (M4) 15 minutos após a indução anestésica. Foi feita a análise estatística usando o teste t de Student e two-way ANOVA. Foram considerados significativos valores de p menores do que 0,05. RESULTADOS: Após a instalação do choque, ambas as soluções restabeleceram os padrões hemodinâmicos aos valores iniciais. Independente do anestésico ou da solução utilizados, após a indução anestésica a pressão arterial média permaneceu inalterada em todos os grupos. A pressão venosa central, freqüência cardíaca, pressão capilar pulmonar e o índice de resistência pulmonar vascular aumentaram significativamente após a administração de cetamina. O índice cardíaco, o índice de resistência vascular sistêmica e o transporte de oxigênio permaneceram estáveis em todos os grupos. CONCLUSÕES: O etomidato ou a cetamina foram capazes de manter a estabilidade hemodinâmica nos cães que sofreram choque hemorrágico intenso e que foram tratados com NaCl a 0,9 por cento ou NaCl a 7,5 por cento.