ABSTRACT
Se señala el aumento de la producción de andrógenos en la obesidad, aún sin signos de virilización en la mujer, y su doble origen suprarrenal y gonadal, y con niveles plasmáticos frecuentemente normales, debido al aumento de la depuración. Esta depuración extrahepática se produce entre otros, haci la piel y sistema piloso, y hacia el tejido adiposo. Entre los andrógenos, los más activos como la testosterona, la 5 alfa dihidrotestosterona y el 5 alfa 3 alfa-androstanodiol, se unen más ávidamente a la globulina ligante de andrógenos y estadiol, cuanto mayor su actividad androgénica. El tejido adiposo transforma ciertos andrógenos en otras más activos como la dehidrestosterona en 5 alfa-3 alfa-androstanodiol, y de la disminución de la globulina ligante de andrógenos y estrógenos resulta una mayor cantidad de andrógenos biodisponibles. También el tejido adiposo transforma andrógenos en estrógenos gracias a su alto contenido en aromatasa. Este aumento de estrógenos con nivel constante, puede tener efectos nocivos como el estímulo de cáncer de endometrio y mama y las alteraciones de la regulación hipófiso-ovárica capaces de determinar mayor producción de andrógenos ováricos. El aumento de andrógenos favorece la acumulación de tejido adiposo en el abdomen y la hipertrofia de los adipocitos, con consiguientes peturbaciones metabólicas que determinan una intolerancia a la carga de hidratos de carbono con hiperinsulinemia reactiva. En cambio de los estrógenos favorece la acumulación adiposa especialmente en caderas y muslos con hiperplasia de los adipocitos de tamaño normal. La progesterona no parece ejercer un efecto directo sino a través de sus acciones antiandrogénicas y antiestrogénicas