ABSTRACT
El estrés oxidativo ha sido considerado por muchos investigadores como la principal causa de daño tisular generado por el consumo de alcohol en combinación con nicotina. Sin embargo, se desconoce si existe una potenciación de la inducción de Hsps como respuesta al daño celular en el caso de fumadores involuntarios que consumen etanol, y si los sistemas de citoprotección endógena, específicamente la proteína anti-estrés Hsp70, tienen alguna participación. En tal sentido, en este trabajo se determinó la presencia de las Hsp70 y su correspondencia con la respuesta subcelular cardiaca en el estrés tóxico individual y combinado de etanol y exposición pasiva al humo del cigarrillo (EPHC) en ratas. Se utilizaron 60 ratas hembras Sprague-Dawley (80- 100gr), divididas aleatoriamente en cuatro grupos: grupo control; grupo etanol (2 g/kg p.c. 50%, vía oral); grupo humo (exposición pasiva al humo de 8 cigarrillos) y grupo combinado (etanol-humo). Los tratamientos se suministraron diariamente en dosis única, durante 15 días continuos. Seguidamente, posterior al sacrificio de los animales se tomaron muestras de la pared ventricular izquierda del corazón para el estudio bioquímico y subcelular. Los resultados mostraron un paralelismo entre la mayor acumulación de Hsp70 y el menor daño subcelular en el tejido cardiaco. El tratamiento combinado de alcohol y EPHC promovió la respuesta al estrés en el corazón, a través de un proceso de coinducción, resultando en mayor acumulación de Hsp70. Se sugiere un papel cardioprotector de las Hsp70.
Many researchers have considered oxidative stress as the main cause of tisular damage induced by alcohol and nicotine together. Oxidative stress is associated to the induction of stress proteins. However, in the case of passive smoke, it is unknown whether the stress proteins are induced and what kind of role they could have. In this regard, this work determined Hsp70 and their relationship to subcellular heart response in individual and combined ethanol and passive smoke cigarette exposition in rats. 60 female Sprague-Dawley (80-100g) rats, were randomized into four group: control; ethanol (2 g/kg c.w. 50%, oral route); passive smoke of 8 cigarettes and ethanol/smoke group. Single dose daily treatment was given during 15 days. Once therats were killed, samples for biochemical and subcellular analysis were made from left ventricular wall. Results showed a strong relationship between bigger accumulation of Hsp70 and smaller cardiac cellular damage. Ethanol plus passive smoke treatment promoted the stress response by co-induction and an increased Hsp70 accumulation was induced. It is suggested a cardiac protective role for Hsp70.