ABSTRACT
Se llevaron a cabo experimentos en 20 perros. Con el tórax abierto se inyectó aconitina en el espesor del septum interventricular. Se registró D y derivaciones directas en epicardio de la aurícula derecha, en las superficies septales derecha e izquierda y en el haz de His. Terminado el estudio se extrajo el corazón para comprobar la colocación de los electrodos y el sitio de aplicación de la aconitina. Se obturo TVH en 15 perros, con un giro de 180- durante el episodio. El giro del AQRS se hizo con un latido de dirección intermedia que correspondió a una captura ventricular por un latido sinusal o por un "eco" ventricular. Después de ese latido se estableció una secuencia de activación AHV en varios latidos, el primero de ellos con AH alargado (p<0.01). El siguiente cambio de dirección del QRS se hizo cuando se perdió esa secuencia de activación y hulo disociación A-V como al principio del episodio. En conclusión, en el modelo experimental utilizado, la TVH se produjo por un doble mecanismo, un foco de automatismo aumentado y una macroreentrada que involucra las dos ramas del haz de His, el nodo A-V y la aurícula