ABSTRACT
RESUMEN Objetivos: este artículo presenta un estudio preliminar in silico para representar el progreso de la enfermedad cardíaca de Chagas (ECCH). El objetivo de la investigación es obtener un soporte basado en la simulación a través de un modelo matemático de las condiciones de cada una de las teorías que intentan explicar la patología cardíaca chagásica, para verificar el comportamiento de las variables hemodinámicas del sistema cardiovascular y el control nervioso, aportando información de carácter teórico para resolver la controversia sobre la evolución del daño miocárdico en la ECCH. Métodos: el presente estudio se basa en los resultados hemodinámicos publicados, previamente en un estudio específico sobre la enfermedad de Chagas. Estos datos fueron tomados de una investigación previa de pacientes con la enfermedad, quienes presentaron los signos cineangiográficos de daño miocárdico temprano y la evolución de la lesión característica de la ECCH, en una. A través del modelo matemático se representaron dos hipótesis diferentes sobre la patogénesis de la ECCH crónica: la Neurogénica y la Neurogénica modificada y unificadora. Resultados: al modificar los parámetros de contractilidad y distensibilidad las salidas del modelo se aproximaron a los datos de los pacientes. Mientras que las modificaciones en la inervación nerviosa no produjeron cambios en las variables hemodinámicas. Discusión: estos resultados apuntalan a la teoría de que el daño miocárdico no es solo producto del daño nervioso, sino que es una consecuencia directa de los cambios progresivos de distensibilidad y contractilidad producidos por la presencia de la ECCH, dando así, mayor sustento a la teoría Neurogénica modificada y unificadora con respecto a la expuesta por Koberle.
SUMMARY Objectives: This article presents a preliminary in silico study to represent the progress of Chagas heart disease (ECCH). The objective of the research is to obtain a support based on the simulation, through a mathematical model, of the conditions of each of the theories that try to explain the chagasic cardiac pathology to verify the behavior of the hemodynamic variables of the cardiovascular system and the control nervous by providing theoretical information to resolve the controversy about the evolution of myocardial damage in the ECCH. Methods: The present study is based on previously published hemodynamic results, in a specific study on Chagas disease. These data were taken from a previous investigation of patients with the disease, who presented the cine-angiographic signs of early myocardial damage and the evolution of the characteristic ECCH lesion, in one. Through the mathematical model, two different hypotheses on pathogenesis of chronic ECCH, the Neurogenic and the modified and unifying Neurogenic were represented. Results: When modifying the contractility and compliance parameters, the model outputs approached the patient data. While changes in nerve supply did not produce changes in hemodynamic variables. Discussion: These results underpin the theory that myocardial damage is not only a product of nerve damage, but is a direct consequence of the progressive changes in distensibility and contractility caused by the presence of ECCH, giving greater support to neurogenic theory. Modified and unifying with respect to that exposed by Koberle.
Subject(s)
Humans , Chagas Disease , Heart DiseasesABSTRACT
El principal mecanismo de control de la presión arterial (PA) lo coordina el sistema nervioso central por medio del simpático y el parasimpático. Para simular este mecanismo existen diferentes modelos matemáticos que solo consideran los presorreceptores (barorreceptores) de alta presión, como mecanismo sensor de la PA. Sin embargo, existen otros receptores ubicados en las zonas de baja presión, que, hasta donde sabemos, no han sido considerados en los modelos descritos en la literatura, aunque tienen una participación importante en el control nervioso de la PA. Este artículo presenta un modelo matemático para la representación de los presorreceptores (barorreceptores) de baja presión, mediante la detección de los cambios delvolumen sanguíneo en la aurícula, y su aporte al control inmediato de la PA, mediante la estimulación nerviosa de la frecuencia cardíaca. El modelo propuesto se acopló al mecanismo sensor de un modelo mayor. A partir del modelo es posible analizar la contribución y el comportamiento de los receptores de baja presión, lo que permite entender mejor este complejo sistema tanto en condiciones normales como patológicas, al incluir variables importantes en el control inmediato de la PA, que no se han incluido en modelos anteriores.
The main mechanism for blood pressure (BP) control is coordinated by the central nervous system through the sympathetic and parasympathetic systems. In order to simulate this mechanism, different mathematical models are available, but they take into account only the high pressure receptors as sensing systems for BP. However, other receptors located in low pressure areas have not, as far as we know, been considered in the models described in the literature, despite their important role in the nervous BP control. This paper presents a mathematical model for the representation of low pressure receptors by means of the detection of atrial volume changes, and their contribution to immediate BP control through nervous stimulation of the heart rate. The proposed model was coupled to the sensor mechanism of a larger model. With this model it is possible to analyze the contribution and behavior of low pressure receptors, thus allowing a better understanding of this complex system under normal and pathological conditions, since it includes important variables in the immediate BP control, not included in previous models.
O principal mecanismo de controle da pressão arterial (PA) o coordena o sistema nervoso central por meio do simpático e o parassimpático. Para simular este mecanismo existem diferentes modelos matemáticos que só consideram os pressorreceptores (barorreceptores) de alta pressão, como mecanismo sensor da PA. Mas, existem outros receptores localizados nas zonas de baixa pressão, que, até onde sabemos, não hão sido considerados nos modelos descritos na literatura, porém têm uma participação importante no controle nervoso da PA. Este artigo apresenta um modelo matemático para a reapresentação dos pressorreceptores(barorreceptores) de baixa pressão, mediante a detecção dos câmbios do volume sanguínea na aurícula, e seu aporte ao controle imediato da PA, mediante a estimulação nervosa da frequência cardíaca. O modelo proposto se acoplou ao mecanismo sensor de um modelo maior. A partir do modelo é possível analisar a contribuição e o comportamento dos receptores de baixa pressão, o que permite entender melhor este complexo sistema tanto em condições normais como patológicas, ao incluir variáveis importantes no controle imediato da PA, que não se hão incluído em modelos anteriores.