ABSTRACT
Introducción: La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico que ocurre en pacientes con hepatopatías crónicas, asociado a la producción excesiva de amonio. Helicobacter pylori (Hp) es un microorganismo con abundante producción de ureasa, la cual incrementa los niveles de amonio. Materiales y métodos: estudio tipo caso-control para estimar la asociación entre encefalopatía hepática e Infección gástrica por Hp mediante biopsias gástricas y test de la ureasa en pacientes cirróticos adultos del IAHULA desde diciembre 2005 a julio de 2006. Resultados: se estudiaron 33 pacientes. El porcentaje de infección por Hp fue 51,51%, sin diferencia estadística entre casos y controles. Los niveles de amonio sérico tampoco difirieron estadísticamente. El 57% de los pacientes con Cirrosis compensada fueron Hp(-). Conclusiones y discusión: La infección gástrica por Hp no fue un factor de riesgo independiente para encefalopatía hepática en pacientes cirróticos. Los niveles de Amonio sérico no se correlacionaron con la infección por Hp ni con la presencia o ausencia de encefalopatía hepática en pacientes cirróticos. La infección gástrica por Hp se asocio con la presencia de cirrosis compensada en los pacientes encefalopáticos. La infección por Hp por tanto pareciera proteger a los cirróticos de deterioro funcional hepático.
Introduction: The hepatic encephalopathy is a neuro psychiatric syndrome that happens in patients with chronic hepatopaties, associated to the excessive ammonium production. Helicobacter pylori (Hp) is a microorganism with abundant production of urease, which increases the ammonium levels. Materials and methods: Case-control type study cases to consider the association epidemiologist between hepatic encephalopaty and gastric Infection by Hp by means of gastric biopsies and test of urease in adult cirrhosis patients of the IAHULA from December 2005 to 2006 July. Results: 33 patients were studied. The percentage of infection by Hp was 51.51%, without difference between cases and controls. The serum ammonium levels did not differ either. 57% of the patients with compensated cirrhosis were Hp (-). Conclusions and discussion: The gastric infection by Hp was not a factor of independent risk for hepatic encephalopathy in cirrhotic patients. The serum ammonium levels did not correlate with the infection by Hp nor with the presence or absence of hepatic encephalopathy in cirrhotic patients. The gastric infection by Hp was a factor of independent risk for the presence of cirrhosis compensated in the encephalopatic patients. The infection by Hp seemed to protect to the cirrhotic patients group of hepatic functional deterioration.