ABSTRACT
A esquistossomose mansônica é uma doença parasitária tropical. Causadas por helmintos do gênero Schistosoma. Com a intenção de conter a doença, diversos institutos e organizações vêm desenvolvendo medidas de controle para tratar indivíduos infectados e evitar a ocorrência de novas infecções. Estratégias de administração de medicamentos em massa são eficazes na cura da doença, entretanto o tratamento com drogas anti-helmínticas não previnem a possibilidade da ocorrência de reinfecções. Diante desta questão, neste trabalho propusemo-nos a analisar a cinética da fibrose hepática em camundongos esquistossomóticos tratados e submetidos à reinfecção. Para alcançar este objetivo, 70 camundongos Swiss foram infectados com 50 cercárias de S.mansoni, posteriormente tratados com Oxamniquine ou Praziquantel e reinfectados quatro meses após tratamento. Os fígados destes animais foram submetidos a técnicas de imunohistoquímica e imunofluorescência e microscopia eletrônica de transmissão para avaliação da expressão e participação de componentes envolvidos no processo fibrogênico. Para verificar os índices de colágeno entre os grupos utilizou-se a análise morfométrica. A análise histológica revelou que camundongos esquistossomóticos submetidos à quimioterapia específica desenvolveram altos índices de fibrose durante a reinfecção. A imunomarcação para alfa actina de músculo liso (α-SMA) revelou que grande parte do parênquima hepático dos animais tratados e reinfectados exibiam células com perfil miofibloblástico. A imunofluorescência demonstrou que o padrão de marcação para laminina estava alterado em animais com esquistossomose. A análise morfométrica revelou que reinfecção destes animais ocasionou uma intensa deposição de fibras colágenas no parênquima hepático. Os dados obtidos demonstraram que a reinfecção em animais previamente tratados, foi capaz de induzir uma resposta fibrótica semelhante a encontrada nos animais com infecção primária.
Subject(s)
Animals , Mice , Liver Cirrhosis/blood , Oxamniquine/therapeutic use , Praziquantel/therapeutic use , Schistosoma mansoni/parasitologyABSTRACT
Previous studies in mice with hypervitaminosis A have demonstrated that fat-storing cells (hepatic stellate cells-HSCs) participate in schistosomal granuloma fibrogenesis. The origin of such cells in portal areas, away from the Disse spaces, was herein investigated. HSCs were identified in frozen sections of the liver by means of Sudan III staining. They appeared as red-stained cells disposed along the sinusoids of normal mice, but were never found within portal spaces. However, in the chronically inflamed portal spaces of Capillaria hepatica-infected mice, Sudan III-positive cells were frequently present among leukocytes and fibroblast-like cells. Thus, there are no resident HSCs in portal spaces, but their presence there in chronic inflammatory processes indicates that they are able to migrate from peri-sinusoidal areas in order to reach the portal areas.