ABSTRACT
RESUMO: Modelo do Estudo: O presente estudo é uma revisão de literatura sobre a neuropatia diabética, especialmente a neuropatia autonômica diabética, enfatizando as recentes descobertas sobre o assunto, com modelos experimentais da doença.Importância do problema: Comprometimento do sistema nervoso autônomo ocorre em uma variedade de doenças sistêmicas, das quais o diabetes mellitus é a mais comum. Alterações no sistema nervoso periférico em animais geneticamente diabéticos ou com diabete induzi da experimentalmente têm sido amplamente investigadas, na esperança de que as alterações encontradas em modelos animais possam reproduzir algumas das alterações da neuropatia diabética humana precoce, levando ao melhor entendimento sobre o mecanismo da doença. Vários agentes químicos são citotóxicos para as células beta do pâncreas porém, apenas o aloxane e a estreptozotocina (STZ) tem sido sistematicamente investigados e são amplamente empregados para induzir diabete nos animais. Em geral, STZ é mais eficaz e mais específica para as células beta do pâncreas que o aloxane. Embora estudos morfológicos tenham sido realizados em vários nervos periféricos de ratos diabéticos induzidos com STZ, tais como sural, fibular e tibial, informações sobre alterações patológicas em nervos autonômico são limitadas.Comentários: Recentemente, estudamos as alterações do nervo depressor aórtico (NDA) em ratos diabéticos agudos (15 dias após injeção de STZ). Nossos resultados mostraram características de atrofia axonal em 5 dos 10 nervos estudados. Um estudo de microscopia de luz, conduzido em nosso laboratório, o nervo vago cervical de ratos diabéticos crônicos (12 semanas após injeção de STZ), mostrou resultados discretos, a favor da perda de fibras mielínicas finas. Outro estudo recente do nosso laboratório mostrou uma redução do número de fibras mielínicas pequenas dos nervos renais, nos ratos diabéticos crônicos, resultado mais evidente que o observado no nervo vago. Por outro lado...