Bruxismo e qualidade de vida / Bruxism and life quality

O bruxismo é caracterizado pelo ato parafuncional de apertar ou ranger dos dentes, que pode ocorrer de maneira consciente ou inconsciente, durante o sono ou em vigília. Fatores psicossociais, os distúrbios do sono, o uso crônico de drogas de ação central, desarmonias oclusais e distúrbios na via neuronal dopaminérgica são comumente considerados na sua gênese. Por ser de etiologla complexa e ainda obscura, é impossível estabelecer um tratamentopadrão para todos os pacientes. Entretanto, medidas importantes baseadas na educação do paciente, controle consciente do bruxismo, melhora na qualidade do sono e terapias de suporte podem ter sucesso no controle da parafunção e resolução da maioria dos sintomas. O presente trabalho retrata os mais prováveis fatores desencadeantes do bruxismo hoje conhecidos, desconsiderando antigos conceitos, e expõe as alternativas terapêuticas disponíveis. Os autores deste trabalho concluem que ainda é impossível garantir a cura total, contudo o controle da parafunção com ênfase na conscientização e na melhora da qualidade de vida parece ser a abordagem mais prudente para o bruxismo.

Estudos farmacológicos dos bloqueadores dos canais de cloreto ativados pelo calcio e pelo volume celular na contratilidade do músculo liso longitudinal de fundo de estômago de rato / Studies of pharmacological blockers of chloride channels activated by calcium and the cell volume contractility in the longitudinal smooth muscle of rat stomach fundus

O presente estudo investigou o envolvimento dos canais de cloreto ativados pelo cálcio intracelular (Cl(Ca)) e pelo aumento do volume celular (ClSWELL) na contratilidade do músculo liso longitudinal de fundo de estômago de rato. Avaliamos os efeitos farmacológicos de vários bloqueadores de canais de cloreto: o ácido niflúmico (NFA), ácido 4,4'-diisotiocianatostilibeno-2,2'-dissulfônico (DIDS), ácido 3',5-diclorodifenilamina-2-carboxílico (DCDPC), ácido 5-nitro-2-(3-fenilpropilamino) benzóico (NPPB) e o tamoxifeno (TAM), assim como o envolvimento dos gradientes de cálcio e cloreto transmembrana sobre as respostas contráteis induzidas pelos agonistas 5-hidroxitriptamina (5-HT, serotonina), acetilcolina (ACh) e prostaglandina-F2α (PGF2α), pelo cloreto de potássio (KCl) e pela solução hipotônica (SH) em estômago de rato. Avaliamos também os efeitos eletrofisiológicos do NFA e da nifedipina (NIF) sobre as alterações elétricas induzidas pela SH sobre a membrana celular. O NFA inibiu, seletivamente, as contrações induzidas pela 5-HT, reduziu, em menor proporção, as respostas induzidas pela PGF2α e não alterou os efeitos da ACh. Além disso, não alterou a contração induzida por 60mM e 20mM de KCl, sugerindo não interagir com os canais de cálcio dependentes de voltagem (VDCC) e nem ativar canais de potássio, respectivamente. Em contraste, os efeitos do DCDPC não foram seletivos, inibindo as contrações induzidas pela 5-HT, ACh e pelo KCl. O DIDS foi menos potente do que o NFA e DCDPC, inibindo as respostas induzidas por 60mM de KCl apenas em alta concentração. As concentrações induzidas pela 5-HT foram mais sensíveis aos efeitos do NFA e a remoção do cálcio e cloreto extracelulares do que aquelas induzidas pela ACh e pela PGF2α...