AT1-receptor mediated vascular damage in myocardium, kidneys and liver in rats / Lesão vascular mediada pelo receptor AT1 esses efeitos em miocárdio, rins e fígado de ratos

The systemic aspect of vascular damage induced by angiotensin II (ANG II) has been poorly explored in the literature. Considering the presence of ANG II and its specific receptor AT1, in several organs, all tissues might be potentially affected by its effects. The aims of this study were: To evaluate the early histological changes in the heart, liver and kidneys, produced by ANG II infusion, to evaluate the protective effect of losartan. Wistar rats were distributed into three groups: control (no treatment), treated with ANG II, and treated with ANG II + losartan. ANG II was continuously infused over 72 hours by subcutaneous osmotic pumps. Histological sections of the myocardium, kidneys and liver were stained and observed for the presence of necrosis. There were ANG II-induced perivascular inflammation and necrosis of the arteriolar wall in the myocardium, kidney, and liver by, which were partially prevented by losartan. There was no significant correlation between heart and kidney damage. Tissue lesion severity was lower than that of vascular lesions, without statistical difference between groups. ANG II causes vascular injury in the heart, kidneys and liver, indicating a systemic vasculotoxic effect; the mechanisms of damage/protection vary depending on the target organ; perivascular lesions may occur even when anti-hypertensive doses of losartan are used.

O aspecto sistêmico da lesão vascular induzida pela angiotensina II (ANG II) tem sido pouco explorada na literatura. Considerando a presença de ANG II e de seu receptor AT1 em diversos órgãos, todos os tecidos poderiam ser potencialmente afetados por esses efeitos. Os objetivos deste estudo foram: avaliar as alterações histológicas iniciais no coração, fígado e rins, produzidas pela infusão de ANG II, e avaliar o efeito protetor do losartan. Ratos Wistar foram divididos em três grupos: controle (sem tratamento), tratados com ANG II, e tratados com ANG II + losartan. A ANG II foi infundida continuamente por 72 horas por meio de mini-bombas osmóticas. Foram realizados cortes histológicos de miocárdio, rim e fígado para coloração e observação para a presença de necrose. Observou-se a presença de inflamação perivascular e necrose de parede arteriolar em miocárdio, rins e fígado, que foram parcialmente prevenidas pelo losartan. Não houve correlação significante entre as lesões observadas no coração e nos rins. A severidade da lesão tissular foi menor quando comparada às lesões vasculares, sem diferença estatística entre os grupos. A ANG II causa injúria vascular no coração, rins e fígado, sugerindo um efeito vasculotóxico sistêmico; os mecanismos de lesão/proteção variam dependendo do órgão afetado; as lesões perivasculares podem ocorrer mesmo quando doses antihipertensivas de losartan forem utilizadas.

AT1-receptor mediated vascular damage in myocardium, kidneys and liver in rats / Lesão vascular mediada pelo receptor AT1 esses efeitos em miocárdio, rins e fígado de ratos

The systemic aspect of vascular damage induced by angiotensin II (ANG II) has been poorly explored in the literature. Considering the presence of ANG II and its specific receptor AT1, in several organs, all tissues might be potentially affected by its effects. The aims of this study were: To evaluate the early histological changes in the heart, liver and kidneys, produced by ANG II infusion, to evaluate the protective effect of losartan. Wistar rats were distributed into three groups: control (no treatment), treated with ANG II, and treated with ANG II + losartan. ANG II was continuously infused over 72 hours by subcutaneous osmotic pumps. Histological sections of the myocardium, kidneys and liver were stained and observed for the presence of necrosis. There were ANG II-induced perivascular inflammation and necrosis of the arteriolar wall in the myocardium, kidney, and liver by, which were partially prevented by losartan. There was no significant correlation between heart and kidney damage. Tissue lesion severity was lower than that of vascular lesions, without statistical difference between groups. ANG II causes vascular injury in the heart, kidneys and liver, indicating a systemic vasculotoxic effect; the mechanisms of damage/protection vary depending on the target organ; perivascular lesions may occur even when anti-hypertensive doses of losartan are used.

O aspecto sistêmico da lesão vascular induzida pela angiotensina II (ANG II) tem sido pouco explorada na literatura. Considerando a presença de ANG II e de seu receptor AT1 em diversos órgãos, todos os tecidos poderiam ser potencialmente afetados por esses efeitos. Os objetivos deste estudo foram: avaliar as alterações histológicas iniciais no coração, fígado e rins, produzidas pela infusão de ANG II, e avaliar o efeito protetor do losartan. Ratos Wistar foram divididos em três grupos: controle (sem tratamento), tratados com ANG II, e tratados com ANG II + losartan. A ANG II foi infundida continuamente por 72 horas por meio de mini-bombas osmóticas. Foram realizados cortes histológicos de miocárdio, rim e fígado para coloração e observação para a presença de necrose. Observou-se a presença de inflamação perivascular e necrose de parede arteriolar em miocárdio, rins e fígado, que foram parcialmente prevenidas pelo losartan. Não houve correlação significante entre as lesões observadas no coração e nos rins. A severidade da lesão tissular foi menor quando comparada às lesões vasculares, sem diferença estatística entre os grupos. A ANG II causa injúria vascular no coração, rins e fígado, sugerindo um efeito vasculotóxico sistêmico; os mecanismos de lesão/proteção variam dependendo do órgão afetado; as lesões perivasculares podem ocorrer mesmo quando doses antihipertensivas de losartan forem utilizadas.

Prevalence of cardiac arrhythmias and conduction disturbances in dogs and cats in Botucatu, Brazil (2003-2007) / Prevalência das arritmas cardíacas e distúrbios de condução em cães e gatos em Botucatu, Brasil (2003-2007)

Cardiac arrhythmias are important electrocardiographic disorders in small animal medicine since some of them can cause serious situations, such as cardiac arrest and death. It's essential to recognize ECG abnormalities and the frequency they occur to improve the therapy. The aim of this study was to determine the prevalence of cardiac arrhythmias in dogs from January 2003 to April 2007 by retrospective analysis of ECGs obtained at the Veterinary Hospital at UNESP – Botucatu – SP. The most common rhythm disturbances in this population were sinus tachycardia and ventricular premature complexes in dogs and sinoventricular rhythm in cats.

As arritmias cardíacas são anormalidades eletrocardiográficas de importância na clínica de pequenos animais, visto que algumas delas podem ocasionar situações graves, podendo desencadear parada cardíaca e morte. Para uma melhor conduta terapêutica, torna-se indispensável o reconhecimento dessas alterações e da frequência com que elas ocorrem. Este estudo teve como objetivo determinar a prevalência das arritmias cardíacas em cães e gatos no período de janeiro de 2003 a abril de 2007, por meio da avaliação retrospectiva dos exames eletrocardiográficos registrados neste período no Hospital Veterinário da UNESP – Botucatu - SP. Na população estudada, os distúrbios de ritmo mais comuns foram a taquicardia sinusal e complexos ventriculares prematuros em cães e ritmo sinoventricular em gatos.