ABSTRACT
Resumen Introducción. Se calcula que más de 300 millones de personas alrededor del mundo padecen asma y se estima que para el año 2025 esta cifra se incremente a 400 millones debido a los contaminantes criterio. Sin embargo, dadas sus limitaciones, los estudios epidemiológicos son controversiales sobre la contaminación y el desarrollo de asma. Objetivos. Describir las diferencias y similitudes de la respuesta inmunológica de pacientes asmáticos y los modelos animales de asma alérgica después de la exposición a contaminantes criterio y elementos biológicos, para así identificar los factores inmunológicos relacionados con el desarrollo de asma. Materiales y método. Se realizó una búsqueda sistemática en las bases de datos sobre asma y los diferentes contaminantes criterio. Resultados. La respuesta Th2 es activada por la inhalación de ozono, dióxido de nitrógeno, azufre y la exposición aguda a material particulado, mientras que el contacto con ciertos tipos de pólenes y glucanos y la exposición crónica de partículas incrementa la respuesta Th1, la cual inhibe a la respuesta Th2 produciendo un "efecto protector". Conclusiones. La respuesta Th1 podría causar baja o nula asociación entre la exposición a contaminación y el desarrollo de asma en las diferentes ciudades, adicionando de esta manera otra limitación a los estudios epidemiológicos.
Abstract Introduction: More than 300 million people around the world suffer from asthma, and estimations indicate that this figure will increase to 400 million by 2025 due to criteria pollutants. However, given their limitations, epidemiological studies on pollution and its role in the development of asthma are controversial. Objectives: To describe the differences and similarities of the immunological response of asthmatic patients and animal models to allergic asthma after exposure to criteria pollutants and biological elements, in order to identify the immunological factors related to the development of asthma. Materials and methods: A systematic search was conducted in asthma databases and criteria pollutants. Results: The Th2 response is activated by the inhalation of ozone, nitrogen dioxide, sulfur and acute exposure to particulate matter. On the other hand, contact with certain types of pollens and glucans and the chronic exposure of particles increases the Th1 response, which inhibits Th2 response producing a "protective effect". Conclusions: Th1 response could cause low or no association between exposure to pollution and the development of asthma in different cities, which constitutes another limitation in epidemiological studies.
ABSTRACT
The inhalation of toxic environmental particles is a worldwide public health issue. To avoid the pulmonary damage, the lungs contain the alveolar macrophages, which are the primary defense of the innate immune system, since it engulfs the toxic or allergic particles. Morphologically, particulate matter inside of macrophage is observed as numerous round dark granules of various size. In guinea pig, the inhalation of fine particles in real time showed single round dark granules inside of the macrophages. After particles exposure, the alveolar macrophage can activate some cytokines such as TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, and GM-CSF, which increases the inflammatory response or to activate the Th2 response. The alveolar macrophage interacts with bronchial and bronchiolar epithelium, heart, and blood vessels producing a variety of problems, such as nonfatal heart attacks, irregular heartbeat, decreased lung function, and increases respiratory symptoms such as irritation of the airways, coughing or difficulty breathing, aggravated asthma, and produce premature death in people with heart or lung disease.
La inhalación de partículas tóxicas ambientales es un problema de salud pública en todo el mundo. Para prevenir el daño, los pulmones contienen a los macrófagos alveolares, los cuales son la defensa primaria del sistema inmune, ya que fagocitan los tóxicos o partículas alérgicas. Morfológicamente, el material particulado dentro de los macrófagos alveolares se observa como numerosos gránulos redondos de varios tamaños. En cobayos, la inhalación de partículas finas en tiempo real mostró gránulos redondos oscuros dentro de los macrófagos. Después de la exposición a las partículas, el macrófago alveolar puede activar algunas citocinas como TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, and GM-CSF, las cuales incrementan la respuesta inflamatoria o activan la respuesta Th2. El macrófago alveolar interactúa con el epitelio bronquial y bronquiolar, corazón y vasos sanguíneos, produciendo una variedad de problemas, tales como afecciones cardíacas, arritmias, disminución de la función pulmonar, e incrementa los síntomas respiratorios como irritación de las vías respiratorias, tos, dificultad para respirar, agrava el asma y produce muertes prematuras en personas con enfermedades cardiacas y pulmonares.