ABSTRACT
O Clostridium difficile tem sido apontado como um importante agente causador de doenças diarreicas associadas ao uso de antimicrobianos. Contudo, em razäo da sua complexidade a fisiopatologia dessas doenças ainda se encontra apenas parcialmente esclarecida, muito embora, uma série de trabalhos cienfíficos demonstrem a importância das toxinas A e B na patogênese da diarréia inflamatória induzida por esse microrganismo. Os mecanismos inflamatórios envolvidos nas atividades biológicas dessas toxinas säo bastante complexos. Existem alguns estudos relatando que a toxina B é desprovida de efeitos enterotóxicos, in vivo. No entanto, essa toxina provoca, de forma dose-dependente, alteraçöes eletrofisiológicas e morfológicas na mucosa colônica humana, in vitro. Ademais, a toxina B estimula a síntese de potentes mediadores inflamatórios, por monócitos e macrófagos. Os efeitos provocados pela toxina A sobre a mucosa intestinal säo bastante evidentes e caracterizam-se por uma intensa secreçäo de fluidos e por um grande acúmulo de células inflamatórias, do tipo macrófagos, mastócitos, linfócitos e neutrófilos, com a conseqüente liberaçäo de seus mediadores, tais como prostaglandinas, leucotrienos, fator de agregaçäo plaquetária, óxido nítrico e citocinas