ABSTRACT
Introducción: El Síndrome de Sjögren (SS) es una enfermedad autoinmune de carácter sistémico, que afecta principalmente al sistema glandular exocrino, generando un funcionamiento anormal de las glándulas lacrimales y salivales. Objetivo: proporcionar una actualización sobre la identificación de nuevos biomarcadores y mecanismos moleculares implicados en la fisiopatogénesis del SS. Método: Revisión narrativa de la literatura en diferentes bases de datos, mediante la búsqueda de términos descritos incluidos en los tesauros MESH y DeCs, para artículos publicados a partir del año 2018. Resultados: presentamos evidencia que destaca la identificación de nuevos biomarcadores y mecanismos implicados en la fisiopatogénesis del SS, describiendo las vías de: linfocitos B, catepsina S, cistatina C, quimioquina C-X3-C modificada de ligando 1, quimiocina regulada por activación del timo, células T, proteína morfogenética ósea 6, estimulación del receptor de oxitocina, receptor de zinc, calponina-3. Conclusión: los avances en la tecnología facilita el análisis detallado de la genética y fisiopatogénesis del SS, impulsando el desarrollo de terapias específicas. La búsqueda de biomarcadores no invasivos responde a las limitaciones de los métodos existentes y la invasividad de las biopsias salivales, prometiendo mejoras diagnósticas y terapéuticas.
Introduction: Sjögren's Syndrome (SS) is a systemic autoimmune disease that primarily affects the exocrine glandular system, leading to abnormal lacrimal and salivary gland function. Objective: To provide an update on identifying new biomarkers and molecular mechanisms involved in the pathogenesis of SS. Method: Narrative review of the literature in various databases, searching for terms included in the MESH and DeCs thesauri, for articles published since 2018. Results: We present evidence highlighting the identification of new biomarkers and mechanisms involved in the pathogenesis of SS, describing pathways of B lymphocytes, cathepsin S, cystatin C, modified C-X3-C chemokine ligand 1, thymus activation-regulated chemokine, T cells, bone morphogenetic protein 6, oxytocin receptor stimulation, zinc receptor, and calponin-3. Conclusion: Advances in technology facilitate detailed analysis of the genetics and pathogenesis of SS, driving the development of specific therapies. The search for non-invasive biomarkers is driven by the limitations of existing methods and the invasiveness of salivary gland biopsies, promising diagnostic and therapeutic improvements.