Experimental infection of rabbits with a recombinant bovine herpesvirus type 5 (BoHV-5) gI, gE and US9-negative / Infecção experimental de coelhos com um recombinante do herpesvírus bovino tipo 5 defectivo na gI, gE e US9

Bovine herpesvirus type 5 (BoHV-5) is a major cause of viral meningoencephalitis in cattle. The expression of different viral proteins has been associated with BoHV-5 neuropathogenesis. Among these, gI, gE and US9 have been considered essential for the production of neurological disease in infected animals. To evaluate the role of gI, gE and US9 in neurovirulence, a recombinant from which the respective genes were deleted (BoHV-5 gI-/gE-/US9-) was constructed and inoculated in rabbits of two age groups (four and eight weeks-old). When the recombinant virus was inoculated through the paranasal sinuses of four weeks-old rabbits, neurological disease was observed and death was the outcome in 4 out of 13 (30.7 percent) animals, whereas clinical signs and death were observed in 11/13 (84.6 percent) of rabbits infected with the parental virus. In eight weeks-old rabbits, the BoHV-5 gI-/gE-/US9- did not induce clinically apparent disease and could not be reactivated after dexamethasone administration, whereas wild type BoHV-5 caused disease in 55.5 percent of the animals and was reactivated. These findings reveal that the simultaneous deletion of gI, gE and US9 genes did reduce but did not completely abolish the neurovirulence of BoHV-5 in rabbits, indicating that other viral genes may also play a role in the induction of neurological disease.

O herpesvírus bovino tipo 5 é uma das principais causas de meningoencefalite viral em bovinos. A expressão de diferentes proteínas virais tem sido associada à neuropatogenia do BoHV-5. Entre estas, a gI, gE e US9 têm sido consideradas essenciais para a indução de sinais neurológicos nos animais infectados. Para avaliar o papel das proteínas gI, gE e US9 na neurovirulência, construiu-se um recombinante no qual os genes que codificam estas proteínas foram deletados, denominado BoHV-5 gI-/gE-/US9-. Este vírus foi inoculado em coelhos de idades diferentes (quatro e oito semanas de idade). Quando o vírus recombinante foi inoculado nos seios paranasais de coelhos de quatro semanas de idade, doença neurológica e morte foram observadas em 4 dos 13 (30,7 por cento) animais, enquanto que sinais clínicos e morte foram observados em 11/13 (84,6 por cento) dos coelhos infectados com o vírus parental. Em coelhos de oito semanas de idade, o BoHV-5 gI-/gE-/US9- não induziu sinais clínicos aparentes e, após tentativa de reativação viral por tratamento com dexametasona, o vírus não foi re-excretado. Por outro lado, o vírus selvagem causou doença clínica em 55,5 por cento dos coelhos e foi re-excretado após tratamento com dexametasona. Estes achados revelam que a deleção simultânea dos genes gI, gE e US9 reduziu mas não aboliu completamente a neurovirulência do BoHV-5 em coelhos, indicando que outros genes virais possam ter papel na indução da doença neurológica.

Caracterização antigênica e molecular de oito amostras do vírus da doença de Aujeszky isoladas no estado do Rio Grande do Sul em 2003 / Antigenic and molecular characterization of eight samples of Aujeszky's disease virus isolated in the state of Rio Grande do Sul, Brazil, in 2003

A doença de Aujeszky ou pseudoraiva (DA), causada pelo vírus da pseudoraiva (PRV) é a maior preocupação na produção de suínos. No estado do Rio Grande do Sul, Brasil, a DA foi somente detectada em 1954, em bovino. Em 2003, ocorreram dois surtos de encefalite em granjas na região norte do estado, fronteira com o estado de Santa Catarina. O vírus da doença de Aujeszky (VDA) foi isolado a partir de animais coletados em oito granjas distintas da região e submetido a análises antigênicas e moleculares. As amostras de VDA isoladas foram comparadas com as amostras padrão NIA-3 e NP. A caracterização antigênica dos mesmos foi realizada com testes de imunoperoxidase frente a um painel de anticorpos mono-clonais (Mabs) preparado contra epitopos de glicoproteinas virais (gB, gC, gD e gE). A caracterização genômica foi realizada através da análise restrição enzimática (REA) sobre o genoma total das amostras, com a enzima de restrição (REA) Bam HI. O perfil antigênico das oito amostras isoladas no Rio Grande do Sul, bem como os apresentados pelas amostras padrão NIA-3 e NP, foram similares. A REA revelou que todos as oito amostras do Rio Grande do Sul apresentaram um arranjo genômico do tipo II, genótipo frequentemente encontrado em surtos prévios de DA em outros estados do Brasil. Os resultados aqui obtidos indicam que as oito amostras isoladas no Rio Grande do Sul são similares.