ABSTRACT
Introdução: a silicose é uma doença crônica e difusa do pulmão, desenvolvida por trabalhadores expostos a inalação de partículas minerais de sílica cristalina. Depois da inalação, as partículas de sílica são fagocitadas por macrófagos alveolares (MA) que, quando ativados, irão liberar mediadores inflamatórios, espécies reativas de oxigênio, ácido aracdônico, quimiocinas ecitocinas. Outros tipos celulares também participam da patogênese da silicose, tais como, as células epiteliais bronquiolarese alveolares e os fibroblastos. Os modelos experimentais têm ajudado a elucidar as alterações celulares, moleculares e funcionais no pulmão. Nosso objetivo é mostrar os aspectos celulares da silicose, para ajudar no melhor entendimento dessa doença, utilizando um modelo experimental de silicose pulmonar em camundongos. Metodologia: foram utilizados 20 camundongos Swiss, levemente anestesiados, que receberam 50μl de salina (grupo salina) ou 20mg de sílica, diluídos em 50μl de salina estéril intratraqueal. Trinta dias após a instilação, os animais foram sacrificados, foi realizado o lavado broncoalveolar(LBA) e os pulmões foram retirados para análise histopatológica. Resultados: na coloração por Hematoxilina e Eosina, observamos um aumento no infiltrado inflamatório, com a formação de granulomas no parênquima pulmonar. Observamos, também, com a coloração por Picro-sírius, que houve um aumento signifi cativo de colágeno nos animais silicóticos. No LBA,os animais do grupo silicose apresentaram aumento significativo de leucócitos totais, monócitos e neutrófilos. Conclusão:nossos resultados mostram que o modelo de silicose pulmonar em camundongos pode ser utilizado para o melhor entendimento dessa enfermidade e em futuros estudos de tratamentos.