Espessura íntima-média carotídea como marcador de risco cardiovascular em pacientes com hipotireoidismo subclínico / Carotid intima-media thickness as a marker of cardiovascular risk in patients with subclinical hypothyroidism

O hipotireoidismo subclínico (HS) já foi associado a aumento do risco cardiovascular. Na avaliação desse risco, a medida da espessura íntima-média (EIM) carotídea por ultra-sonografia é capaz de detectar alterações iniciais da aterosclerose. O objetivo deste estudo foi avaliar a EIM carotídea em pacientes com HS e sua associação com um provável aumento do risco cardiovascular. Não foi encontrada diferença significativa nas medidas da EIM das pacientes com HS e das controles. Os resultados encontrados nos dois grupos estudados foram, respectivamente: 0,573 ± 0,070 mm vs. 0,576 ± 0,068 mm para as carótidas comuns (p= 0,904) e 0,602 ± 0,079 mm vs. 0,617 ± 0,102 mm para as bifurcações (p= 0,714). Mesmo após estratificação das pacientes de acordo com o TSH e com a presença ou não de auto-imunidade, a diferença entre os sub-grupos permaneceu sem significância estatística. As medidas da EIM nesses grupos nos sítios avaliados foram: TSH 4-8 mUI/L: 0,579 ± 0,070 mm e 0,586 ± 0,063 mm; TSH > 8 mUI/L: 0,569 ± 0,073 mm e 0,616 ± 0,091 mm; anti-TPO+: 0,585 ± 0,070 mm e 0,621 ± 0,085 mm; anti-TPO-: 0,554 ± 0,072 mm e 0,571 ± 0,066 mm. Também não houve diferença no lipidograma e nas dosagens de apoproteína B e de lipoproteína (a). Este fato sugere que o HS, quando leve, sem alterações metabólicas associadas, não promove aumento do risco cardiovascular.

Subclinical hypothyroidism (SH) has been associated with an increased risk for coronary disease. Carotid intima-media thickness (IMT), as assessed by ultrasonography, is a precise marker of atherosclerotic changes and can be used as an endpoint for cardiovascular events. Aims of this study were to determine carotid IMT in a group of patients with SH and its possible association with an increase in cardiovascular risk. There were no significant differences in mean carotid IMT between patients and controls. Results of both groups were, respectively: common carotid arteries, 0.573 ± 0.070 mm and 0.576 ± 0.068 mm (p= 0.904); carotid bifurcation, 0.602 ± 0.079 mm and 0.617 ± 0.102 mm (p= 0.714). Similar results were obtained when analyzing subgroups with serum TSH < or > 8 mIU/L and with positive or negative titers of TPOAb. The mean carotid IMT in these subgroups were: TSH 4-8 mIU/L: 0.579 ± 0.070 mm and 0.586 ± 0.063 mm; TSH > 8 mIU/L: 0.569 ± 0.073 mm and 0.616 ± 0.091 mm; TPOAb+: 0.585 ± 0.070 mm and 0.621 ± 0.085 mm; TPOAb-: 0.554 ± 0.072 mm and 0.571 ± 0.066 mm. No differences in the lipid profile and in the apoprotein B and lipoprotein (a) levels between the groups were found. These findings suggest that mild SH with no related metabolic changes is not associated with an increase in cardiovascular risk, as assessed by carotid IMT.

Perfil lipídico e composição corporal na deficiência do hormônio de crescimento em adultos / Lipid profile and alteration of body composition in growth hormone deficient adults

OBJETIVO: A síndrome da deficiência de hormônio de crescimento (DGH) no adulto e o conseqüente aumento no risco cardiovascular têm sido bastante estudados nos últimos anos. De grande relevância clínica são as alterações na composição corporal com aumento do tecido adiposo visceral e perfil lipídico adverso. MÉTODOS: Estudou-se o perfil lipídico e o tecido adiposo visceral de 31 adultos com DGH comparado com um grupo controle de indivíduos saudáveis pareados por idade, sexo e índice de massa corporal (IMC). A avaliação da gordura visceral foi feita por tomografia computadorizada de abdome e por medidas antropométricas, através do IMC (Kg/m²) e da medida da cintura (cm). A avaliação do perfil lipídico foi obtida através de dosagens laboratoriais de colesterol (CT), triglicerídeos (TG), HDL, LDL, apolipoproteínas A e B e lipoproteína (a). RESULTADOS: Foi observado aumento do tecido adiposo visceral nos pacientes DGH (156,66 ± 72,72 vs. 113,51 ± 32,97 cm²; p-valor = 0,049), além de aumento nos níveis de TG (158,80 ± 80,29 vs. 97,17 ± 12,37 mg/dl; p-valor = 0,007) e diminuição nos níveis de HDL (45,41 ± 13,30 vs. 55,34 ± 14,31 mg/dl; p-valor = 0,002). Não houve diferença entre os demais parâmetros do perfil lipídico e nas medidas antropométricas. CONCLUSÃO: Adultos deficientes de GH apresentam aumento da adiposidade visceral e aumento das concentrações de TG com diminuição das concentrações de HDL.

Avaliação do metabolismo glicídicoe da gordura visceral em adultos deficientes de hormônio de crescimento / Evaluation of glucose metabolism and visceral adiposity in growth hormone deficient adults

A síndrome da deficiência de hormõnio de crescimento (DGH) no adulto e o conseqüente aumento no risco cardiovascular têm sido bastante estudados nos últimos anos. Com o objetivo de avaliar as alterações na composição corporal e a presença de resistência à insulina em adultos com DGH, estudamos 27 pacientes comparados a 27 indivíduos saudáveis pareados por idade, sexo e índice de massa corporal, através de tomografia computadorizada de abdomen para medida da gordura visceral e teste de tolerância oral à glicose (TTOG), com curva de glicose e insulina e estimativa da resistência à insulina pelo Homeostasis Model Assessment (HOMA). Observamos, nos pacientes, aumento do tecido adiposo visceral (p= 0,008) sem aumento da freqüência de alterações no TTOG. As glicemias e insulinemias basais e após 2 horas de sobrecarga oral de glicose e as áreas sob as curvas de glicose e insulina foram semelhantes ao grupo controle (p> 0,05). Não houve diferença na sensibilidade à insulina pelo método HOMA (p= 0,989). Houve correlação positiva significativa da medida de gordura visceral nos pacientes com as dosagens de glicemia (r= 0,583; p= 0,001) e insulina (r= 0,728; p= 0,001) após sobrecarga de glicose e as áreas sob a curvas de glicose (r= 0,403; p= 0,040) e insulina (r= 0,713; p= 0,001), porém sem correlação significativa nos controles (r< 0,40; p> 0,05). Em conclusão, não houve alteração significativa no metabolismo glicídico, apesar do aumento da adiposidade visceral observada em adultos DGH.

Imunopatogenia da tireoidite de Hashimoto / Immunopathogenesis of Hashimoto's thyroiditis

Objetivo: Revisão da literatura e atualização sobre a imunopatogênese da tireoidite de Hashimoto. Métodos: Levantamento bibliográfico, através do Medline, no período de 1981 a 2001. Resultados: O hipotireoidismo autoimune, descrito em 1912 por Hashimoto, atualmente é considerado um dos extremos da classificação da doença autoimune da tireóide. Caracterizase por vários graus de disfunção tireoidiana, anticorpos circulantes contra antígenos tireoidianos e infiltração da glândula por células mononucleares e fibrose. A patogênese do hipotireoidismo autoimune é bastante complexa e muito ainda há para ser compreendido. Sabe-se que fatores como sexo, idade e raça influenciam sua prevalência. É consenso que tanto fatores ambientais quanto genéticos têm papel importante na expressão da doença. A tireoidite auto-imune parece ser causada por um evento inflamatório iniciador seguido por resposta autoreativa especifica do sistema imunológico, em pacientes susceptíveis geneticamente à exposição a autoantígenos. Vários destes estão associados à tireoidite: tireoglobulina, peroxidase tireoidiana, o receptor de tireotrofina e o cotransportador de sódioiodeto. Conclusões: Hipóteses e teorias têm sido aventadas para o mecanismo de iniciação e progressão da destruição celular na tireoidite, como: alterações decorrentes de um processo infeccioso; participação ativa das células tireoidianas na apresentação de antígenos; atuação da imunidade humoral através de células B e produção de autoanticorpos que além de induzirem citotoxicidade complemento mediada contra as células tireoidianas, participam da destruição tecidual via citotoxicidade anticorpo dependente; a imunidade celular via células T helper e citotóxicas; e os mecanismos de apoptose celular

Captaçäo diferenciada de meta-iodobenzilguanidina em paciente com feocromocitoma bilateral e neoplasia endócrina múltipla tipo 2A / Differentiated captation of meta-iodobenzylguanidine in patients with bilateral pheochromocytoma and multiple endocrine neoplasm type 2A

O feocromocitoma que ocorre na síndrome de Neoplasia endócrina múltipla tipo 2A (NEM-2A), também conhecida como síndrome de Siple, é muitas vezes bilateral e multicêntrico. O uso da cintilografia com meta-iodobenzilguanidina (M-IBG) é um método seguro e eficaz para o diagnóstico de localização do feocromocitoma, particularmente nos casos de sítio extra adrenal, recorrência pós-operatória ou doença metastática maligna. Apresentamos o caso de uma paciente feminina de 26 anos com NEM-2A e feocromocitoma adrenal bilateral (visualizando na Ressonância Nuclear Magnética e confirmado pelo exame histopatológico), cuja cintilografia com I(131) M-IBG revelou marcada diferença de captação entre as adrenais (mínima à direita e mais intensa à esquerda). Relevante no caso, foi o fato do tumor à direita ser muito maior (5,5 cm de diâmetro) do que à esquerda (3,0 cm de diâmetro), funcionalmente iguais (caracterizado por complicações pré-operatórias quando da manipulação cirúrgico) e histopatologicamente similares. Concluímos que nos casos de NEM-2A, a exploração cirúrgica bilateral das adrenais.