ABSTRACT
A asma grave é uma condição clínica que requer atualização e tratamento adequados. Apesar disso, muitos pacientes não apresentam boa resposta à terapêutica convencional e terminan desencadeando uma crise aguda que, se não tratada de imediato, termina com um quadro de insuficiência respiratória aguda que impõe problemas especiais na conduta clínica e no manejo do suporte ventilatório destes pacientes. Os autores fazem uma revisão atualizda da epidemiologia, patogenia e do tratamento baseada na literatura mundial.
Subject(s)
Humans , Asthma , Bronchodilator Agents , Incidence , Prevalence , PrognosisABSTRACT
A fim de avaliar a açäo de um inibidor da enzima conversora da angiotensiva (captopril) sobre a vasoconstriçäo pulmonar hipóxica, vinte e um cäes mestiços foram estudados. Os cäes foram anestesiados, intubados, e tiveram sua artéria e veia femorais dissecadas e cateterizadas para amostras sangüíneas e registro de pressöes. Os cäes foram ventilados mecanicamente com mistura hipóxica (12,3% O2 - 87,7% N2): grupo I e normóxia - grupo II, aleatoriamente. Em ambos grupos foram medidos, antes e após administraçäo de captopril 3 mg/kg intravenosamente, variáveis hemodinâmicas e de trocas gasosas, bem como níveis plasmáticos de renina e enzima conversora de angiotensina. Os resultados mostraram que os cäes do grupo I sob açäo do captopril diminuíram as resistências vascular sistêmica e pulmonar, com pequenas variaçöes nas pressöes arteriais pulmonares, e sem variaçöes significantes na razäo entre as resistências vasculares pulmonar e sistêmica. Näo houve variaçöes significantes em quaisquer das variáveis dos cäes do grupo II. As trocas gasosas näo variaram nos dois grupos de animais. Nos cäes do grupo I captopril provocou vasodilataçäo pulmonar e sistêmica sem variçöes gasométricas ou nas relaçöes ventilaçäo/perfusäo. Neste modelo experimental näo poderíamos afirmar que o captopril inibe a vasoconstricçäo pulmonar hipóxica e/ou que a angiotensina II agisse sobre o mecanismo da vasoconstricçäo pulmonar hipóxica