ABSTRACT
La adriamicina (ADR) es un agente antineoplásico de amplio espectro y de gran eficacia, pero tiene el inconveniente de producir toxicidad cardíaca aguda y crónica. La metilprednisolona ha mostrado conferir protección miocárdica en modelos isquémicos, anóxicos y en miocardiopatía por adriamicina en ratas. El objetivo del presente trabajo fue valorar el efecto de la metilprednisolona sobre las manifestaciones de cardiotoxicidad producida por adriamicina. En este estudio se utilizó el conejo como modelo experimental y un esquema de administración de ADR cada 3 semanas por 5 veces a una dosis total de 55 mg/m2. Los resultados mostraron daño miocárdico: a) detectado in vivo por la presencia de infradesnivel del segmento ST y elevación sérica de CPK-MB. Estos cambios se iniciaron post 1ra dosis acumulativa; b) corroboración por estudio histológico, por la presencia de diversos grados de miocitolisis, vacuolización, fragmentación de fibras, edema intestinal, tumefacción celular, fibrosis y atrofia focal de fibras; todas estas lesiones de localización preferente en pared libre de ventrículo izquierdo y septum, se ubicaron principalmente en el subendocardio. La metilprednisolona previno significativamente las modificaciones electrocardiográficas, enzimáticas e histopatológicas producidas por el efecto cardiotóxico de la adriamicina. De los mecanismos patogénicos incriminados en la miocardiopatía por adriamicina, la interferencia en la síntesis proteica parece jugar un rol importante y decisivo. Esto se basa en el hecho de que los corticoesteroides, estimulando la síntesis proteica, organizan el efecto de la adriamicina..