ABSTRACT
ABSTRACT Alzheimer's disease (AD) is the most common form of dementia. In the last 15 years, a new theory has proposed the autoimmune mechanism as a trigger for AD. Studies on the association between AD and inflammatory biomarkers have yielded controversial results. Interleukin-10 (IL-10), an anti-inflammatory mediator, has been pointed out as one of the main cytokines associated with the occurrence of AD. Moreover, treatment that increases IL-10 levels could be a potential therapy for AD, since this cytokine acts on amyloid and pro-inflammatory molecule reduction. Based on the current literature, this study reviews evidence regarding the role of IL-10 polymorphisms in the context of AD, which has been shown to be of paramount importance for attenuating neuroinflammation, cognitive dysfunction and neurodegeneration.
RESUMO A doença de Alzheimer (DA) é a forma mais comum de demência. Nos últimos 15 anos, uma nova teoria propõe um mecanismo autoimmune como o gatilho para a DA. Associações entre DA e biomarcadores inflamatórios têm sido registradas, contudo com resultados controversos. A interleucina-10 (IL-10), um mediador anti-inflamatório, tem sido apontada como uma das principais citocinas associadas com a ocorrência de DA. Além disso, os tratamentos que aumentam os níveis de IL-10 podem ser uma terapia potencial para DA, uma vez que esta citocina atua sobre a redução de substância amiloide e de moléculas pró-inflamatórias. Baseando-se em literaturas atuais, este estudo revisa evidências relacionadas com o papel da IL-10 e seus polimorfismos no contexto da DA, o qual se mostrou ser de fundamental importância para atenuar a neuroinflamação, a disfunção cognitiva e a neurodegeneração.