ABSTRACT
La dilatación cardíaca y la insuficiencia cardíaca pos-infarto agudo de miocardio son eventos frecuentes en la práctica clínica diaria de los consultorios de cardiología. Tiene una importancia creciente por el aumento continuo en la incidencia de necrosis miocárdica y por su relación con la morbi-mortalidad. Por lo tanto, toda terapéutica que usemos destinada a limitar su patogénesis o mejor aún a revertirla, incidirá en los descensos de la tasa de mortalidad en este grupo poblacional que se ha convertido últimamente en uno de los de más riesgo en nuestro país. Con el caso que se presenta se intenta encontrar las posibles explicaciones fisiopatológicas en relación con la evolución clínica ante los diferentes fármacos que se utilizaron en el tratamiento.
Post-acute myocardial infarction cardiac dilation and heart failure are common events in daily clinical practice in the cardiology doctors offices. It has a growing importance due to the continued increase in the incidence of myocardial necrosis and its relationship to morbidity and mortality. Therefore, any therapeutics aimed at limiting its pathogenesis or better yet reversing it, will produce a decline in the mortality rate in this population group which has recently become one of the riskiest in our country. In the case presented, we try to find the possible pathophysiological explanations regarding the clinical evolution when different drugs are used in treatment.