Pancreatitis aguda recurrente / Acute pancreatitis recurrence

La pancreatitis aguda puede recurrir entre un 10 a un 20 por ciento en pacientes tratados y entre un 20 a un 40 por ciento en pacientes no tratados. Desde abril de 1987 a noviembre de 1994, hemos estudiado y tratado 221 pacientes con pancreatitis aguda, 154 de ellos (70 por ciento) tenían litiasis biliar, 23 de los 221, tuvieron dos o más ataques. Se determinó la severidad de cada ataque según un Score que clasifica dentro del rango 0,00 a 0,02 a las leves, de 0,21 a 0,40 a las moderadas y por encima de 0,40 a las graves. La pancreatitis crónica no fue considerada en este estudio. Las causas de recurrencias fueron litiasis biliar en 15 casos, idiopáticas en 8, dislipémicas en 3, páncreas divisum en 1 y medicamentosa en 1. Otros 50 pacientes (22 por ciento) tenían al ingreso del primer ataque un antecedente de pancreatitis aguda previa no certificada por nosotros. El primer ataque se ubicó en el rango de las leves: 0,19 ñ 0,08, el segundo en el moderadas: 0,28 ñ 0,06 (p < 0,05). Detectamos en total 3 casos graves (10,7 por ciento : 3/28), pero sin mortalidad. Siendo la litiasis biliar la causa más frecuente de incidencia en pancreatitis aguda (70 por ciento) y de la primera recurrencia en nuestro medio (53 por ciento)(12/23), todas las de causa idiopática deben ser consideradas litiásicas hasta que se demuestre lo contrario. Una vez certificada la litiasis biliar, ésta debe ser operada en la misma internación para prevenir las recurrencias

Estudio de la regeneración hepática utilizando un nuevo modelo in vivo: "la hepatectomía total temporaria" / Study of liver regeneration with original model in vivo: \"temporary total hepatectomy\"

Luego de una hepatectomía parcial, se producen cambios metabólicos y expresión de protooncogenes en el hígado, con la aparición de substancias estimulantes en sangre periférica, que provienen de dentro (factores intrahepáticos) y fuera (factores extrahepáticos) del hígado. Si bien una señal para la regeneración está siempre presente, no es claro cómo estos factores interactúan para estimular la síntesis de ADN durante las primeras 24 horas. Es necesario conocer si estos factores están conectados entre sí, para poder interpretar correctamente el proceso regenerativo hepático y eventualmente estimular aún más la regeneración. Para responder a estos interrogantes hemos sometido a ratas machos tipo Wistar a una "Hepatectomía Total Temporaria", funcional, mediante la confección de un shunt-porto-cava con vena homóloga, hepatectomía parcial del 30 por ciento y exclusión de los lóbulos anteriores. Luego de 3 horas los lóbulos son reperfundidos y a las 22 horas se inyectan 50 µCi de 3H thymidina y el hígado es removido 2 horas después. Posterior a una "Hepatectomía Total Temporaria", la síntesis de ADN (10975 ñ 2599 DPM/mgr DNA) fue menor que en ratas sometidas a una hepatectomía del 30 por ciento (20150 ñ 2540 P<0,01) y marcadamente inferior que luego de una hepatectomía parcial del 70 por ciento (160315 ñ 22293 P<0,001). Mediante este original modelo queda demostrado que no existe una desconexión entre los factores intra y extra hepáticos que inician el impulso regenerativo por lo que la estimulación post hepatectomía debería hacerse teniendo en cuenta ambos factores