ABSTRACT
Aterosclerose associada à hipertensão arterial depende do estresse mecânico da pressão arterial, de síndromes pró-atreroscleróticas sobrepostas à hipertensão e de mecanismos fisiopatológicos comuns à hipertensão e à aterosclerose. Por tratar-se de fenótipos finais (hipertensão arterial e aterotrombose) altamente complexos e ainda não muito bem compreendidos, influenciados por múltiplos fatores genéticos e estilo de vida, a tarefa não é trivial. Mesmo a prometida medicina molecular tem decepcionado na predição individual a partir de genes candidatos, ou seja, marcadores genéticos de eventos aterotrombóticos agudos. Embora ainda haja especulação sobre o efeito antiaterosclerótico e antitrombóticos adicional das drogas que bloqueiam o sistema renina-angiotensina, os resultados dos ensaios clínicos mais recentes não confirmaram a hipótese de efeito antiaterotrombótico rigorosamente independente do controle da pressão arterial. Uma abordagem não-farmacológica e farmacológica, embasada em metas bem definidas de controle da pressão arterial e das múltiplas alterações metabólicas que estão comumente presentes no paciente hipertenso, ainda se constitui na melhor estratégia de tratamento preventivo das seqüelas ateroscleróticas associadas à hipertensão arterial.