ABSTRACT
Introdução: A patogênese de doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer (DA), têm sido cada vez mais objeto de estudo em inúmeras pesquisas científicas. Objetivo: A presente revisão narrativa teve por objetivo descrever a contribuição de fatores como o estresse oxidativo e o processo de netose para a patogênese de doenças neurodegenerativas, como a DA. Material e Métodos: Realizou-se revisão de literatura de forma não sistemática nos bancos de dados das plataformas PubMed e Scielo com os seguintes descritores: Alzheimer + oxidative stress, Alzheimer + netosis e Alzheimer + inflammation, em periódicos nacionais e internacionais de 2000 a 2018. Ao final da seleção foram utilizados 26 artigos nesta revisão. Resultados: Diversos estudos demostraram importantes componentes ligados à neuroinflamação como peças-chave para o entendimento do acometimento neurológico causado pela DA, tais como, o estresse oxidativo, respostas inflamatórias por parte de neutrófilos e da micróglia, alterações vasculares e da barreira hematoencefálica. Conclusão: Em função de tais descobertas, faz-se necessário a continuidade e o avanço no entendimento da fisiopatologia da DA bem como da busca por eficazes abordagens terapêuticas para esta doença.
Introduction: The pathogenesis of neurodegenerative diseases, such as Alzheimer's disease (AD), has been increasingly studied in numerous scientific studies. Objective: The purpose of this review was to describe the contribution of factors such as oxidative stress and the netosis process for the pathogenesis of neurodegenerative diseases such as AD. Material and Methods: A non-systematic bibliographic review was carried out in the databases PubMed and Scielo with the following descriptors: Alzheimer + oxidative stress, Alzheimer + netosis and Alzheimer + inflammation, in national and international scientific journals from 2000 to 2018. At the end of the selection 26 articles were used in this review. Results: Several studies have demonstrated important components linked to neuroinflammation as key components for the understanding of neurological involvement caused by AD, such as oxidative stress, neutrophil and microglial inflammatory responses, vascular and blood-brain barrier changes. Conclusion: Due to these findings, it is necessary to continue and advance the understanding of the pathophysiology of AD as well as the search for effective therapeutic approaches for this disease.