ABSTRACT
Se estudiaron 40 trasplantados renales con función renal estable y 30 individuos sanos como control. Se excluyeron los pacientes que presentaban creatinina sérica superior a 2 mg/dl, concentración de sodio en orina menor de 25 mEq/L y una fracción excretada de sodio menor de 0.4 por ciento. De esta manera fueron analizados 31 trasplantados renales y 25 controles. Los tasplantados recibían: ciclosporina, prednisona, azatioprina, micofenolato y bloqueantes cálcicos. Se aplicó la técnica de clearences de 2 horas. Se calculó gradiente transtubular de K mas (GTTK). Posteriormente, 16 trasplantados y 9 controles recibieron 2 dosis de 75 mg de diclofenato sódico y se repitieron las pruebas. Se utilizó el test de la T de Student para datos apareados y no apareados. ANOVA para cambios secuenciales en el tiempo. Como soporte informático Microsoft Word, Power Point y Stat View 4.5 de Abacus. Los resultados mostraron diferencias en el GTTK entre trasplantados y controles tras recibir el diclofenato sódico (5,6 3,6 vs 11,9 3,5 respectivamente, p mayor 0.0003). Esto indicaría una mayor excreción de K más por los controles. Al ajustar los resultados.por unidad de tiempo y volumen urinario, se detectó una disminución en la excreción renal de K más por los trasplantados, (0,018 0,012 vs 0,069 0,028 mEq/ml/min; p mayor 0.001). Esto hace suponer que se sobrestimó al GTTK producto de un flujo urinario reducido. En conclusión, la administración de diclofenato sódico induce en el riñón trasplantado alteraciones en la secreción de potasio a nivel de la nefrona distal. El mecanismo por el cual los riñones trasplantados presentan esta dificultad, podría obedecer al tratamiento con ciclosporina, que además inhibir la síntesis de prostaglandinas, bloquearía la Na más/K más/ATPasa basolateral, comprometiendo la secreción de K más, evidenciada al recibir diclofenato sódico.