ABSTRACT
Se ha demostrado que el flujo coronario, mediante sus fuerzas hemodinámicas auricoloventricular en el corazón aislado de cobayo. Se desconoce el mecanismo por el cual el flujo coronario ejerce estos efectos. En este trabajo exploramos el papel de los canales iónicos sensibles a estiramiento, como moduladores del efecto del flujo, así como la participación del óxido nítrico como posible mensajero del flujo. Metodología: Se utilizaron corazones de cobayos aislados y perfundidos con solución de Krebs. Se registró el desarrollo de presión del ventrículo izquierdo y la conducción auriculoventricular. Para estudiar la participación de los canales activados por estiramiento se utilizó el inhibidor específico gadolinio. La síntesis de óxido nítrico se promovió con L-arginina y se inhibió específicamente con L-NAME. Resultados: la estimulación de la contracción y de la conducción auriculoventricular, provocada por el flujo, fue bloqueada por el gadolinio. Un inhibidor específico de canales de calcio; verapamil, no alteró los efectos del flujo ni tampoco la perfusión de L.NAME o L-arginina. Conclusión: El efecto estimulante del flujo coronario, en los parámetros estudiados, está regulado por los canales iónicos activados por estiramiento y es independiente del óxido nítrico