ABSTRACT
OBJETIVO: Objetivou-se investigar os efeitos metabólicos da L-alanil glutamina no tecido muscular e sangue arterial de ratos Wistar submetidos à isquemia aguda da pata traseira. MÉTODOS: Utilizaram-se 48 ratos machos distribuídos em 4 grupos (1- controle / 2 - experimento), redistribuídos em 2 subgrupos (n=06). Trinta minutos após a injeção de uma solução a 20 por cneto de L-alanil-glutamina (0,75mg/ grupo 2) ou solução salina (grupo 1) na veia jugular direita ocluiu-se a artéria ilíaca comum esquerda por 30 minutos, por pinçamento. Amostras musculares e de sangue arterial foram obtidas logo após a remoção da pinça (tempo 0) e 5, 15 e 30 mais tarde. RESULTADOS: Observou-se redução significativa (p < 0,05) da concentração de glicose tissular no animal tratado 15 minutos após o início da reperfusão. Houve aumento significativo das concentrações de glicose (grupo 2) nos tempos 15 min e 30 min em relação ao tempo 0 min. Não houve diferença na glicemia entre os dois grupos. Estes achados sugerem uma maior utilização da glicose pelo músculo isquêmico, através do ciclo malato-aspartato. A ausência de diferenças entre as concentrações de piruvato tissular, comparando-se os 2 grupos poderia ser explicada pelo reduzido tempo de isquemia. CONCLUSÃO: A L-alanil-glutamina estimula a. maior utilização da glicose, via glicólise, pela ativação do ciclo lactato-malato.
Subject(s)
Animals , Male , Rats , Dipeptides/metabolism , Glutamine , Hindlimb , Ischemia , Reperfusion Injury , Muscles , Rats, Wistar , ThighABSTRACT
OBJETIVO: Este trabalho relata a experiência no manuseio da crise hipertensiva pulmonar (CHP) refratária, com o uso do óxido nítrico inalatório (NOi) no pós-operatório imediato do transplante cardíaco (TC) ortotópico. MÉTODOS: De outubro/1997 a fevereiro/2002 foram realizados 31 TC em adultos, sendo incluídos pacientes com RVP < 6uW, ou < 2,5uW na prova farmacológica. Após o período de circulação extracorpórea (CEC) (M=101±21 minutos), todos fizeram uso de dobutamina, dopamina e milrinona; entretanto, frente à ausência de resposta adequada e CHP, administrou-se NOi em doses crescentes de 20 a 40ppm. Foram utilizados registros das pressões através de cateter no átrio esquerdo e no tronco da artéria pulmonar, gasometria arterial seriada e ecocardiograma transtorácico (ETT). O tempo médio de morte encefálica (ME) do doador foi de 16±5,1horas.RESULTADOS: Cinco pacientes (1 mulher), com idade média de 42 anos, fizeram uso de NOi por apresentarem critérios de CHP, todos com sinais de baixo débito cardíaco. O tempo médio de CEC foi de 150,8±34,3 minutos, a média sistólica arterial pulmonar foi de 87mmHg (75-115) e a PO2 média de 60mmHg (FiO2 100 por cento), sendo evidenciada dilatação moderada a severa do ventrículo direito no ETT. Foi administrado NOi durante uma média 35h (6-96), iniciando-se desmame após estabilização hemodinâmica. O tempo médio de ME do doador foi de 27,6±5,5horas, a internação hospitalar média foi de 63 dias (17-145), uma morte ocorreu por sepse no 17º PO e os demais pacientes estão em CF I (NYHA). CONCLUSÕES: O tempo de CEC superior a 120 minutos e tempo de ME do doador superior a 20 horas sugerem fatores de risco para CHP no período pós-operatório imediato do TC. O NOi é uma ferramenta útil no manuseio desta complicação, refratária ao tratamento convencional no POI de pacientes submetidos ao TC