Esclerosis focal y segmentaria glomerular primaria: ubi sumus et quo eamus? / Primary focal segmental glomerulosclerosis: ubi sumus et quo eamus?

La esclerosis focal y segmentaria glomerular primaria es una causa frecuente de sindrome nefrótico con alta morbilidad que con frecuencia lleva a la insuficiencia renal terminal debido a que sus esquemas terapeúticos no son exitosos, ya que sus mecanismos fisiopatológicos a la actualidad han sido parcialmente descifrados. Éstos son heterogéneos, complejos de integrar, y además el término agrupa bajo la misma denominación -la cual evoca una descripción histológica- a un variado número de causas moleculares con distinta fisiopatogenia. En esta revisión se describen los últimos adelantos respecto a la fisiopatología de esta compleja entidad y los últimos adelantos en su terapéutica.

Primary focal and segmental glomerulosclerosis is a common cause of nephrotic syndrome with high morbidity that often leads to end-stage renal failure as the different available therapeutic approaches are unsuccessful, due in part to the fact that the pathophysiological mechanisms have not been fully deciphered, are heterogeneous and complex to integrate, and more important, the denomination employed evokes a histological description shared by a number of different causes with different molecular pathogenesis. This review describes the latest developments regarding the pathophysiology of this complexentity and describes recent advances in therapy.

Prevalencia de hipertension arterial en una comunidad aborigen del norte argentino / Prevalence of hypertension in an Indian community in the North of Argentina

El objetivo fue establecer la prevalencia de hipertensión arterial (HTA) en adultos de ambos sexos en la comunidad aborigen Wichi-Chorote de Santa Victoria Este, Provincia de Salta, Argentina. Se midió la presión arterial a personas mayores de 18 años de ambos sexos, en posición sentada luego de 5 minutos de reposo con esfingomanómetro calibrado. La población evaluada fue de 522 adultos, 318 mujeres y 204 hombres, con una media de edad de 43.5 años (DS 16.31). La presión arterial sistólica (PAS) media fue de 125.21 mm Hg (DS 22.74) y la presión arterial diastólica (PAD) media de 76.34 mm Hg (DS 12.57). El 35% de las personas evaluadas presentaron valores de normotensión (<120/80), el 37% de pre-hipertensión (PAS 120-139 o PAD 80-89) y el 28% de HTA (>140/90). Treinta y un porciento de los hombres (media de edad: 43.93 ± 17.11, PAS media: 126.81 ± 22.61 y PAD media: 77.80 ± 13.33) y 27% de las mujeres (media de edad: 42.93 ± 16.3, PAS media: 124.92 ± 24.02 y PAD media: 75.28 ± 12.57) presentaron cifras de HTA así como el 59% de los mayores de 65 años (58 gerontes evaluados, media de edad de 73.15 ± 6.36, PAS media 144.81 ± 28.72 y PAD media 79.68 ± 13.17). La prevalencia de hipertensión arterial en esta comunidad aborigen inmersa en un ámbito rural y con condiciones geográficas y socioeconómicas desfavorables es muy similar a la descripta para una sociedad desarrollada y urbanizada como EE.UU., pero inferior a la descripta para habitantes de áreas rurales como capitales provinciales de nuestro país.

La hiperhomocisteinemia como factor de riesgo vascular en hemodializados crónicos / Hyperhomocysteinemia as a vascular risk factor in chronic hemodialysis patients

La homocisteína es un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular en la población general, y juega un rol protagónico en el desarrollo de la aterogénesis y las trombosis vasculares, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal. Así pues, los pacientes en hemodiálisis están bajo los efectos tóxicos de la hiperhomocisteinemia, presente en cerca del 90% de estos pacientes. En nuestra experiencia hemos encontrado que el ácido fólico es un tratamiento eficaz para disminuir los niveles de homocisteína, y el agregado de metilcobalamina intravenosa potencia este efecto; sin embargo, la metilcobalamina por sí sola fue insuficiente para normalizar la homocisteinemia. A lo largo del tiempo, un grupo de pacientes requirió dosis más elevadas de ácido fólico para corregir la hiperhomocisteinemia. Los pacientes homocigotas y, en menor medida hete-rocigotas para la variante termolábil C677T de la enzima metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR), presentaron una actividad catalítica reducida reflejada en la necesidad de una mayor dosis de ácido fólico para normalizar los niveles de homocisteína. Los efectos trombóticos vasculares fueron similares en todos los pacientes respecto a las variantes genéticas de la enzima metilentetrahidrofolato reductasa, sugiriendo que el tratamiento de la hiperhomocisteinemia es importante para disminuir el riesgo de trombosis. Sin embargo, también la hipoho-mocisteinemia, asociada generalmente a estados de desnutrición, se asocia a mayor mortalidad. Si bien se considera a la hiperhomocisteinemia como un factor de riesgo vascular en los pacientes con insuficiencia renal, aún no se determinó en esta población si su corrección se asocia a una disminución de la tasa de enfermedad vascular y de trombosis. No obstante...

Homocysteine is an independent risk factor for cardiovascular disease in the general population. In addition, it plays a main role in the development of atherogenesis and thrombosis, particularly in end-stage renal disease patients. Therefore, hemodialysis patients are under the burden of homocysteine toxic effects, present in nearly 90% of dialysis patients. Our group found that folic acid is an efficient therapeutic approach to decrease homocysteine levels, and the addition of intravenous methylcobalamin potentiates this effect; however, methylcobalamin alone was unsuccessful to normalize homocysteine levels. With time a group of patients required a higher dose of folic acid to reduce hyperhomocysteinemia. Patients homozygous and, to a lesser extent heterozygous, to the C677T thermolabile variant of methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) presented a reduced catalytic activity and required a higher folic acid dose. Vascular-access thrombotic events were similar in all patients according to the variants of the enzyme, suggesting that treating hyperhomocysteinemia was the key to lower the risk of thromboses. Noteworthy, hypohomocysteinemia, generally acompanying malnourishment, is associated to higher mortality. Albeit hyper-homocysteinemia is considered a vascular risk factor in renal failure patients, it has not yet been established in this population if its correction is associated with a decrease in the rate of vascular disease and thrombosis. However, given the mentioned evidence about the low risk and good tolerance of vitamin therapy, we believe it useful to know folate, cobalamin and homocysteine blood levels in chronic renal patients and start a prompt treatment, which may proof adequate to maintain homocysteine levels of 10 +/- 5 micromol/l.