ABSTRACT
Se han cuestionado los rangos o valores de referencia (VR) de PTH definidos en sujetos en los cuales las causas de aumento en los niveles de PTH no hayan sido exhaustivamente excluidas: un VR óptimo debe coexistir con niveles de vitamina D adecuados. En este estudio analizamos el VR en mujeres post-menopáusicas, con niveles adecuados de 25(OH) D, bajo tratamiento con bifosfonatos orales. Éstos, por su mecanismo de acción, pueden producir disminución asintomática del calcio sérico y aumento secundario de PTH; por lo cual, el VR de 15 a 65 pg/ml, informado para la medición de PTH molécula intacta por electroquimioluminiscencia, podría no ser el adecuado para esta población en particular. La edad media y la desviación estándar de los sujetos fue de 71,4 ± 8,55 años, con una media para 25(OH) D3, de 37,3 ng/ml, calcio iónico: 4,9 mg/dl (VR.4,3-5,3); calcio urinario: 110 mg/24 h (VR: 60-200); fósforo en suero: 3,6 mg% (VR: 2,5-4,5); fósforo en orina: 0,61 g/24hs (VR: 0,3-1,0), creatinina plasmática: 0,80 mg% (VR: 0,5-1,5) y un FGe de 74 ml/min/1,73 m² (V corte >60). Para los fíCTx la media obtenida fue 212 pg/ml, que refleja la acción antirresortiva de los bifosfonatos. El VR de PTH calculado para esta población, según las recomendaciones del CLSI C28-A3 fue de 26,2-87,7 ng/ml. De la regresión lineal múltiple (r²=0,14) de la variable dependiente PTHi con las predictoras pCTx y creatinina, ajustadas por edad, los valores de PTHi dependieron de pCTx (P= -0,024; p=0,022) y de creatinina (P = 22,294; p=0,040). Todos nuestros resultados ponen en evidencia que el aumento de los niveles de PTH en esta población se debería en parte al efecto de la terapia antirresortiva y así como del proceso de envejecimiento fisiológico natural. Conclusión: El VR empleado para la población general no sería aplicable a las mujeres posmenopaúsicas, con niveles suficientes de 25OHD3, suplementadas con calcio, bajo tratamiento con bifosfonatos orales. Los autores declaran no poseer conflictos de interés.
PTH reference intervals (RI) defined in subjects in which the causes of increased levels of PTH have not been fully excluded have been questioned; an optimal RI must coexist with adequate vitamin D levels. In this study we analyzed the RI in post-menopausal women with adequate levels of 25 (OH) D, treated with oral bisphosphonates. Because of their mechanism of action, bisphosphonates may produce an asymptomatic decrease of serum calcium and an increase in PTH; therefore, the 15-65 pg/ml RI reported for intact PTH molecule measurement by electrochemiluminescence may not be suitable for this particular population. The mean and standard deviation age of the subjects was 71.4±8.55 years; mean for 25 (OH) D3: 37.3 ng/ml; calcium ion: 4.9 mg/dl (RR 4.3-5.3); urinary calcium: 110 mg/24 hours (RR: 60-200); serum phosphorus: 3.6 mg% (RR: 2.5-4.5); urinary phosphorus: 0.61 g/24hs (RR:0.3-1.0); serum creatinine: 0.80 mg% (RR: 0.5-1.5) and eGFR of 74 min/ml/1.73m² (cut off > 60). BCTx for the average obtained was 212 pg/ml, reflecting the antirresorptive action of bisphosphonates. The RI calculated for PTH in this population, with the method recommended by the CLSI C28-A3, was 26.2 to 87.7 ng/ml. By multiple linear regression (r²= 0.14) of the dependent variable PTH with the predictors pCTx and creatinine, adjusted for age, PTH values depended on pCTx (P = - 0.024, p-value = 0.022) and creatinine (P = 22.294, p-value = 0.040). Our results demonstrate the increase in PTH levels would be due to the effect of antiresorptive therapy and the natural physiological aging process. Conclusion: The RI used for the general population would not be applicable to postmenopausal women with sufficient levels of 25OHD3, supplemented with calcium, treated with oral bisphosphonates. No financial conflicts of interest exist.