Inflammatory reaction In epilepsy / Reação inflamatória na epilepsia / Reacción inflamatoria En la epilepsia

Epilepsies are the second most common neurological disease. The pathological mechanisms of this disease are not fully unders- tood. Several studies claim that inflammation plays a significant role both in structural and physiological changes that lead to the emergence of seizures. Although in some epilepsies, such as Rasmussen?s encephalitis, the inflammation has definite importance, in several other epileptic syndromes, the participation of inflammatory reaction still lacks evidence. In such cases, the experimental models are useful for reveal how cytokines, molecules that modulate the inflammatory response, may affect seizures and how seizures may change the expression of these inflammatory molecules. Even with these works, much remains to be clarified with regard to the influence of inflammation on epileptic syndromes. The purpose of this brief review is to discuss the links between inflammatory processes, the origin of crises, and tissue damages in epilepsy.

As epilepsias são a segunda doença neurológica mais frequentes. Os mecanismos patológicos dessa doença ainda não são completamente compreendidos. Vários trabalhos alegam que a inflamação tem um papel importante tanto nas alterações estruturais quanto fisiológicas que levam à geração de crises. Embora em alguns tipos de epilepsia, como a encefalite de Rasmussen, a inflamação tenha importância evidente, em várias outras síndromes epilépticas ainda faltam evidências para confirmar a participação da reação inflamatória. Nesses casos, os modelos experimentais são úteis para revelar como as citocinas, moléculas que modulam a resposta inflamatória, podem afetar as crises e como as crises podem alterar a expressão dessas moléculas inflamatórias. Mesmo com esses trabalhos, muito ainda precisa ser esclarecido com relação à influência da inflamação sobre as síndromes epilépticas. O objetivo desta breve revisão foi discutir as ligações entre os processos inflamatórios, a origem das crises e os danos teciduais na epilepsia.

Las epilepsias son la segunda enfermedad neurológica más común. Los mecanismos patológicos de esta enfermedad no se entienden completamente. Varios estudios afirman que la inflamación juega un papel importante tanto en los cambios estructurales como en los fisiológicos que conducen a la generación de las convulsiones. Aunque en algunos tipos de epilepsia, tales como la encefalitis de Rasmus- sen, la inflamación tiene una importancia evidente, en varios otros síndromes epilépticos todavía carecen de pruebas para confirmar la participación de la reacción inflamatoria. En estos casos, los modelos experimentales son útiles para revelar cómo las citoquinas, molé- culas que modulan la respuesta inflamatoria, pueden afectar a las convulsiones y cómo las convulsiones pueden cambiar la expresión de estas moléculas inflamatorias. Incluso con estos trabajos, queda mucho por aclarar con respecto a la influencia de la inflamación en los síndromes epilépticos. El propósito de esta breve revisión es discutir los vínculos entre los procesos inflamatorios, el origen de la crisis y el daño tisular en la epilepsia.

Imagem por Fontes Eletroencefalográficas - Uma Revisão Sistemática Sobre Sua Acurácia na Determinação da Zona Epileptogênica em Pacientes com Epilepsia Focal Refratária / EEG source imaging - a systematic review about its accuracy in defining the epileptogenic zone in patients with refractory focal epilepsy

O objetivo da avaliação pré-cirúrgica em pacientes com epilepsia refratária é delimitar a zona epileptogênica (ZE), área do encéfalo capaz de gerar crises e cuja ressecção tem o potencial para abolir ou reduzir as crises do paciente. Neste sentido, há um grande esforço no desenvolvimento e aprimoramento de técnicas diagnósticas não invasivas que possam localizar a ZE com precisão, buscando evitar ou diminuir a utilização de métodos invasivos, de custo e risco elevados. Uma técnica diagnóstica que tem recebido renovada atenção é a Imagem de Fontes Eletroencefalográficas (IFE). O uso dessa técnica se baseia no fato de que a localização da área do encéfalo geradora das descargas interictais (zona irritativa) guarda próxima relação com a ZE. Estudos recentes têm sugerido que a IFE tem um potencial para determinar a localização da ZE similar à magnetoencefalografia. Nesta revisão, analisamos estudos recentes utilizando a técnica na localização da ZE de pacientes com epilepsia refratária. Encontramos evidências de que a acurácia média do teste foi de 79%, bastante similar à acurácia da Imagem por Fontes Magnéticas reportada na literatura, que é de aproximadamente 77%.

The main goal of presurgical evaluation in patients with refractory epilepsy is to define the localization and extension of epileptogenic zone (EZ), the brain area responsible for generating seizures and whose resection has the potential to reduce or abolish epileptic seizures. Therefore, there has been an effort to develop diagnostic tests that can accurately localize the EZ non-invasively, avoiding invasive investigations that are risky and expensive. A diagnostic technique that has received renewed interest is electroencephalographic source imaging (ESI). This technique is based on the assumption that the irritative zone, the brain area that generates interictal EEG spikes, is spatially related with the EZ. Recent studies have shown that EEG has the potential to determine the localization of EZ similar to magnetoencephalography. In this review, we searched for studies reporting the accuracy of ESI on presurgical evaluation of patients with refractory epilepsy. We found that the accuracy of the test was 79% overall, similar to the accuracy of magnetic source imaging reported in the literature (77%).

Different levels of MT-I/II between patients with MTLE with or without seizure generalization: does hippocampal MT-I/II affects seizure spread, or does seizure spread promotes differential expression of MT-I/II? / Níveis diferentes de MT-I/II entre pacientes com MTLE com ou sem crise generalizada: os níveis hipocampais de MT-I/II afetam o alastramento das crises, ou o alastramento das crises promove expressão diferencial de MT-I/II?

In the central nervous system, zinc is released along with glutamate during neurotransmission and, in excess, can promote neuronal death. Experimental studies have shown that metallothioneins I/II (MT-I/II), which chelate free zinc, can affect seizures and reduce neuronal death after status epilepticus. Our aim was to evaluate the expression of MT-I/II in the hippocampus of patients with temporal lobe epilepsy (TLE). Hippocampi from patients with pharmacoresistant mesial temporal lobe epilepsy (MTLE) were evaluated for expression of MT-I/II and for neuronal, astroglial, and microglial populations. Compared to control cases, MTLE group displayed widespread increase in MT-I/II expression, astrogliosis and reduced neuronal population. MT-I/II levels did not correlate with any clinical variables, but patients with secondary generalized seizures (SGS) had less MT-I/II than patients without SGS. In conclusion, MT-I/II expression was increased in hippocampi from MTLE patients and our data suggest that it may be associated with different seizure spread patterns.

No sistema nervoso central, o zinco é liberado juntamente com o glutamato durante a neurotransmissão e, quando liberado em excesso, pode promover morte neuronal. Estudos indicam que as metalotioneínas I/II (MT-I/II), proteínas quelantes de zinco livre, podem afetar parâmetros relacionados às crises e reduzir a morte neuronal subsequente a um status epilepticus. Nosso objetivo foi avaliar a expressão de MT-I/II no hipocampo de pacientes com epilepsia do lobo temporal (ELT). Hipocampos de pacientes com ELT mesial (ELTM) resistente ao tratamento farmacológico foram avaliados para a expressão de MT-I/II e para as populações neuronal e astroglial. Quando comparadas com o grupo controle, pacientes com ELTM apresentaram aumento na expressão de MT-I/II, astrogliose e redução na densidade neuronal. Não foram observadas correlações entre os níveis de MT-I/II e as características clínicas dos pacientes, mas pacientes com crises secundariamente generalizadas apresentaram um aumento menor nos níveis de MT-I/II que os pacientes sem estas crises. Em resumo, um aumento na expressão de MT-I/II é observado em pacientes com ELTM e nossos dados sugerem que o aumento pode estar associado a diferentes padrões de crises epilépticas.