Polución por material particulado fino (PM 2.5) incrementa las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca / Small particle air pollution (PM2.5) leads to an in crease in hospitalization rate for congestive heart failure

Antecedentes: Estudios recientes han reportado una asociación entre la contaminación ambiental por material particulado (PM) y el riesgo de hospitalizaciones de pacientes con insuficiencia cardiaca (IC). La región metropolitana de nuestro país constituye un área geográfica en la cual la contaminación es especialmente relevante, asociándose a incrementos periódicos en la morbimortalidad por causa respiratoria. Sin embargo el efecto de la polución por PM en la morbilidad de pacientes con IC no ha sido evaluado en forma sistemática. Objetivo: Evaluar la asociación entre el PM fino y las hospitalizaciones por IC descompensada en hospitales pertenecientes al registro ICARO del área metropolitana. Métodos: Estudio prospectivo. Entre enero 2002 a diciembre de 2008 se recolectaron las fichas médicas de 529 pacientes residentes de Santiago hospitalizados por IC descompensada. Las variables meteorológicas y de contaminación fueron obtenidas de la red MACAM. Para estudiar la asociación entre las hospitalizaciones y los niveles de contaminación (PM10 y PM2,5), se aplicó un diseño de Casos cruzados estratificado por tiempo (Time-stratified Case-crossover), controlando por temperatura y punto de rocío. El impacto de los niveles de contaminación en el número de hospitalizaciones se evaluó asumiendo una latencia en el efecto de la polución de 0 a 10 días. Resultados: La edad media de la población en estudio fue de 73.8 años. La etiología más frecuente fue isquémica (27 por ciento) e hipertensiva (27 por ciento). Un 73.2 por ciento de los pacientes eran hipertensos y 32.6 por ciento tenían antecedentes de diabetes mellitus. Se observó un aumento en la admisión por IC descompensada en pacientes de ambos sexos, menores de 74 años, con desde un 22.7 por ciento (p=0.03) por cada incremento en 10 ug/m3 de PM2.5 calculado con media móvil, cuatro días después de la exposición hasta un 44.8 por ciento (p=0.006) a 10 días de la exposición. Los pacientes con antecedentes de ...

Background: Recent studies have reported an increase risk of hospitalization in patients with congestive heart failure (CHF) in association with air pollution by small particles. The Metropolitan region in Chile is characterized by high pollution indexes which are related to increased mortality from respiratory diseases. No systematic evaluation of the effect of particle pollution upon morbidity in patients with CHF is available. Aim. To evaluate the association between fine particle pollution and hospitalization rate for decompensated CHF in hospitals participating in the ICARO registry of CHF in the Metropolitan area of Santiago. Methods. In a prospective design the clinical records of 529 patients who were hospitalized for decompensated CHF from Jan 2002 to Dec 2008 were analyzed Meteorological and pollution indexes were obtained from de MACAM monitoring network. A time stratified case cross-over design was used to study the association between hospitalization rate and pollution indexes (PM10 and PM25. Data was controlled for temperature and "punto de rocío" . A 0 to 10 day latency period was estimated to evaluate the influence of pollution on hospitalization rate. Results. The mean age of patients was 73.8 years. Etiologies for CHF included ischemic heart disease (27 percent) and hypertensive heart disease (27 percent). 73.2 percent of patients were hypertensives and 32.6 percent had evidence of DM. Hospitalization rate for CHF in men or women > 74 years of age increased from 22.7 percent 4 days after exposure to 44.8 percent 10 days after exposure (p=0.006). Diabetic patients were more susceptible to hospitalization with an 18 percent increased rate for each 10ug/m3 PM2.5 concentration at 8 days after exposure. Male and female hypertensive patients <74 years of age were also susceptible with a 28 percent (2.1 to 43/5 percent, CI) increase in hospitalization rate at 5 days after exposure. Conclusion: Patients with CHF who are diabetics or hy...

Efectos de exposición aguda a cadmio en la acción de estrógenos en útero de rata impúber / Effects of acute exposure to cadmiun on response to estrogen in the prepuberal rat uterus

Background: Few information is available about uterine effects of Cadmium (Cd) exposure, where toxic agents affecting the female genital tract interact with estrogen (E) receptors, modifiying myometrial activity and the menstrual cycle, causing dysmenorrhea, infertility and spontaneous abortion. No information exists whether prenatal or early postnatal exposure may cause any gynecologic persistent adverse effect. Our finding of a second mechanism of E interaction and differences between E receptors in the various uterine cell types suggests that Cd may affect differently E interaction in each cell-type. Objective: Evaluate a possible selective effect of acute Cd exposure on E action in the uterus during prepuber age. Method: Female prepuber rats exposed to Cd 4 mg/kg and 2 hours later, treated with Estradiol-17² 0,3 mg/kg. A myometrial sample was obtained under anaesthesia 24 hours after E treatment and histologically processed for the quantification of E responses on different uterine cell-types. Results: Cd exposure potentiates E-induced uterine eosinophilia and endometrial edema and inhibits E-induced cell hypertrophy in circular myometrium and cell proliferation in luminal myometrium. Cd, in the absence of hormone stimulation, causes a slight cell hypertrophy in circular myometrium. Conclusions: Acute exposure to Cd affects differently various responses to E in the different uterine cell-types. Future studies should verify whether this effect explains Cd-induced infertility, postpubertal sex organ development and whether prenatal or early postnatal exposure to Cd induces delayed persistent effects.

Antecedentes: Existe poca información sobre efectos del cadmio (Cd) en el útero. En mujeres altera la actividad miometrial, el ciclo menstrual y causa dismenorrea, abortos espontáneos, infertilidad y mortinatos. No existe información si la exposición prenatal o postnatal temprana causa efectos ginecológicos diferidos persistentes. Los tóxicos que afectan el útero suelen interactuar con receptores de estrógeno (E). Nuestro hallazgo de un segundo mecanismo de acción de E y de diferencias entre receptores de E de los diversos tipos celulares uterinos hacen posible que el Cd interactúe con los E en forma diferente en cada tipo celular. Objetivos: Buscar un posible efecto selectivo de la exposición aguda a Cd con algunas respuestas a E en útero de rata durante la edad prepuberal. Métodos: Ratas hembra impúberes recibieron 4 mg Cd/kg p.c. y 2 h después se trataron con 0,3 mg estradiol-17(3/kg p.c; los úteros fueron obtenidos bajo anestesia a las 24 h del tratamiento con E. Los úteros se procesaron para la cuantificación de respuestas a E en cada tipo celular por separado. Resultados: La exposición a Cd incrementa la eosinofilia uterina y edema endometrial inducidos por E; inhibe las siguientes respuestas a E: hipertrofia celular en miometrio circular, proliferación celular en epitelio luminal y miometrio. En ausencia de hormona, el cadmio causa una leve hipertrofia celular en miometrio circular. Conclusiones: La exposición aguda a Cd afecta de manera diferente las respuestas a E en los diversos tipos celulares uterinos de rata prepuberal. Futuros estudios deberán verificar si este efecto explica la infertilidad causada por exposición a Cd, afecta el desarrollo postpuberal de los órganos sexuales, e investigar si la exposición prenatal o postnatal temprana induce efectos diferidos persistentes, como puede ocurrir en población infantil prenatalmente expuesta a Cd.