Hallazgos de anatomía patológica en la reciente epidemia de encefalitis equina venezolana / Finding of anatomy pathology in the recent epidemic of encephalitis equine venezolane

Se informa sobre autopsias de 14 casos de encefalitis, pertenecientes a la primera epidemia humana con identificación del virus de la encefalitis equina, variedad venezolana. Hubo además, un caso de recidiva, seis meses después del primer ataque. Los hallazgos morfológicos en el encéfalo eran muy escasos, con lesiones focales sobre todo a nivel de los tallos cerebrales. En los demás órganos, las lesiones más llamativas eran neumonitis, (neumonía intersticial) e hiperemia, en pulmón, bronquios, tráquea, faringe, ganglios linfáticos, bazo e intestino. En autopsias de rutina y sin advertencia clínica es posible, que no se establezca el diagnóstico de encefalitis, debido al carácter inespecífico de las lesiones. En nueve casos se logró la identificación del virus. Entre los casos estudiados hubo un sólo adulto, el resto niños de 2 a 11 años. Factores generales, especialmente desnutrición y parasitosis, parecen contribuir al carácter maligno de la virosis. Se observaron 8 casos de graves lesiones encefálicas en fetos, cuyas madres habían padecido de encefalitis en el 3er. al 4º mes del embarazo, o vivían en zonas epidémicas. En el feto se produce una necrosis masiva de los hemisferios cerebrales que desciende hasta el bulbo, seguida de una reabsorción del material necrótico. El resultado es comparable a una hidro-anencefalia. La sintomatología del recién nacido es una decerebarción. Estos fetos nacen generalmente a termino

Necrosis cerebral masiva del feto en casos de encefálitis equina venezolana / Necrosis complet cerebral the fetus in cases of encephalitis equine venezuelan

Se describen siete casos de lesiones cerebrales graves en fetos y recién nacidos cuyas madres, durante el embarazo, padecieron EEV, o estuvieron expuestas a la enfermedad. Las que padecieron la enfermedad eran embarazadas entre tercero y octavo mes. Las lesiones se caracterizan por necrosis extensa de los hemisferios, combinada con inflamación en los casos recientes, con necrosis y reabsorción del tejido necrótico en los casos un poco más antiguos, y con desaparición casi completa del tejido destruído en los casos más antiguos; formándose un cuadro parecido a la hidroanencefalia. Los niños, en su mayoría, nacieron vivos y a término y sobrevivían hasta una semana con signos de grave anoxia; uno nació sin cerebro, y el otro fue un mortinato. Como patogenia se sugiere la transmisión transplacentaria del virus, debido a un aumento de virulencia durante los pasajes sucesivos, rápido y muy numerosos durante la epidemia