The interaction between Histoplasma capsulatum cell wall carbohydrates and host components: relevance in the immunomodulatory role of histoplasmosis

Histoplasma capsulatum is an intracellular fungal pathogen that causes respiratory and systemic disease by proliferating within phagocytic cells. The binding of H. capsulatum to phagocytes may be mediated by the pathogen's cell wall carbohydrates, glucans, which consist of glucose homo and hetero-polymers and whose glycosydic linkage types differ between the yeast and mycelial phases. The ±-1,3-glucan is considered relevant for H. capsulatum virulence, whereas the ²-1,3-glucan is antigenic and participates in the modulation of the host immune response. H. capsulatum cell wall components with lectin-like activity seem to interact with the host cell surface, while host membrane lectin-like receptors can recognize a particular fungal carbohydrate ligand. This review emphasizes the relevance of the main H. capsulatum and host carbohydrate-driven interactions that allow for binding and internalization of the fungal cell into phagocytes and its subsequent avoidance of intracellular elimination.

Fisiopatología de las enfermedades por priones / Physiopathology of prion diseases

Las enfermedades por priones, son trastornos neurodegenerativos progresivos rápidos e invariablemente fatales que afectan tanto a seres humanos como a animales. Tienen formas de presentación esporádica, genética e infecciosa. Los priones son proteínas celulares. No contienen ácidos nucleicos y no son virus o microorganismos. En todos los casos, provocan muerte neuronal, espongiosis común del cerebro, que caracteriza a estas enfermedades, así como agregación de la proteína amiloide prión en forma de placa. La teoría más importante hasta el momento, es la que trata de explicar el cambio de conformación de la proteína prión para producir copias de sí misma y para su agregación y la muerte de las neuronas. Sin embargo, nuevas formas de explicación toman auge actualmente. Una de las más importantes se basa en entender el contenido y cambio de la glicosilación de la proteína prión patológica. Esto permite explicar algunas de sus interacciones, para entender el cambio de conformación y las propiedades físico-químicas de la proteína. Así como algunas de las primeras funciones biológicas (como transportador de iones Cu++2) descritas para esta molécula. En esta revisión abordamos todos los tópicos importantes acerca de estas patologías por demás fascinantes.

Prion diseases are a group of degenerative disorders characterized by being progressive, fast growing, and fatal, they affect humans and animals. Due to their physiopathogeny, these disorders can be sporadic, genetic, or infectious. Prions are cellular proteins that lack nucleic acids; they are not viruses or microorganisms. Prions induce neuronal death, brain spongiosis, which are a hallmark of these diseases, as well as amyloid prion protein plaque aggregates. Although the causes that favor pathogenic prion proteins remain uncertain, it is possible that conformational changes of the prion protein allow them to create copies of themselves to form aggregates and induce neuronal death. Other theories suggest that quantitative and qualitative changes in the glycosylation pattern induce the pathological prion form. The latter allows to explain some of their interactions and to understand better the conformational changes and the physico-chemical properties of the prion protein. We review some of the first biological functions (as a transporter of Cu2+ ions) that have been described to this molecule. The present review focuses on different aspects of prion diseases aimed at understanding better their physiopathogenic characteristics.

La vía de CD1 y la activación de células T NK hacia los antígenos glicolipídicos de Mycobacterium tuberculosis / CD1 pathway and NK T Cell activation to glycolipid antigens from Mycobacterium

El objetivo de esta revisión es analizar el estado actual de nuestro conocimiento sobre las moléculas de superficie celular involucradas en la presentación de antígenos glicolipídicos, denominadas familia CD1. Estas proteínas constituyen la tercera clase de moléculas presentadoras de antígeno. Las proteínas CD 1 controlan diversas funciones inmunes importantes en la defensa del hospedero contra las infecciones microbianas. En años recientes estas proteínas han sido involucradas en la generación de una respuesta inmune celular contra Mycobacterium tuberculosis. Aquí, nosotros analizaremos aspectos relevantes acerca de las proteínas CD 1 y las células T específicas para antígenos glicolipídicos.

The aim of this review is to analyze the current state of our knowledge about cell surface molecules involved in glycolipid antigen presentation, named CD1 family. These proteins constitute a third class of antigen-presenting molecules. CD 1 molecules develop diverse important immune functions in host defenses against microbial infections. In recent years these proteins have been involved in the generation of cell-mediated immune response against Mycobacterium tuberculosis. Here, we analyze relevant roles of CD1 proteins and glycolipid antigen-specific T cells.

Fagocitosis no opsónica, lectinofagocitosis de Histoplasma capsulatum / Lactinophagocytosis of Histoplasma capsulatum

Objetivo: En este artículo se revisan algunos aspectos relevantes de la fagocitosis no opsónica de microorganismos intracelulares con especial énfasis en Histoplasma capsulatum, considerando que la participación de los mecanismos no opsónicos influyen en el destino final de los microorganismos dentro de los fagocitos. Introducción: Numerosos microorganismos intracelulares invaden y sobreviven en el interior de las células fagocíticas gracias a los medios utilizados para su internalización así como a la presencia de moléculas de superficie o productos metabólicos que neutralizan o inhiben los mecanismos microbicidas propios de los fagocitos del huésped. Participación de moléculas glicosiladas, de integrinas, y de otras moléculas, en la invasión de microorganismos al macrófago: La internalización de los microorganismos a través de los receptores independientes de opsoninas de los macrófagos generalmente facilita a la invasión de éstos, ya que algunos receptores no activan el metabolismo oxidativo, de ahí que el reconocimiento, entre la célula a ser infectada y el microorganismo, mediaso por carbohidratos y estructuras tipo lectinas constituye uno de los mecanismos de invasión más exitosos. Conclusión: El conocer estas alternativas de invasión favorecería entender mejor la patogénesis de muchas enfermedades intracelulares que representan importantes problemas de salud, como la histoplasmosis, la tuberculosis y la leishmaniasis, entre otras

Neumonitis inducida por el rubulavirus porcino / Pneumonitis induced by pork rubulavirus

Introducción: El rubulavirus porcino es un virus miembro de la familia Paramixoviridae, subfamilia paramixovirinae y género Rubulavirus. Este virus posee gran homología en la secuencia de nucleótidos y aminoácidos con los virus de las paperas, virus símicos y virus de la parinfluenza 2 y 4. El rubulavirus porcino es responsable de la enfermedad del ojo azul que afecta a cerdos de todas las edades y provoca alteraciones reproductivas, neurológicas y respiratorias. Objetivo: En el presente trabajo identificamos las principales lesiones pulmonares que provoca la infección experimental de cerdos con el rubulavirus porcino. Materiales y métodos: Los animales fueron inoculados por vía intranasal y sacrificados en diferentes tiempos postinfección. En cada tiempo postinfección se analizaron las lesiones macroscópicas y microscópicas, se determinó el título de anticuerpos, y se realizó el aislamiento viral de diversos tejidos. Resultados: Se demostró que el rubulavirus porcino induce una neumonitis intersticial con un infiltrado mononuclear, características de infecciones ocasionadas por paramoxovirus como el virus de las paperas o el virus del sarampión. El aislamiento viral fue mayor en el día cinco postinfección, de manera interesante se logró recuperar el virus principalmente en la tonsila, tráquea y pulmón. Discusión: Con base en estos resultados, este artículo propone a este virus como un modelo experimental para estudiar la patología y respuesta inmune en infecciones causadas por paramixovirus

Los radicales libres: beneficios y problemas: III. Beneficios de los radicales libres del oxígeno / Free radicals: problems and benefits: III. Oxygen free radical benefits

Entre las respuestas inespecíficas de los organismos para la destrucción de los agentes patógenos se han identificado diversos procesos enzimáticos, unos responsables de la hidrólisis de macromoléculas y otros que permiten la producción de radicales libres, y por ende, una secuencia de procesos oxidativos que favorecen la actividad de las células fagocíticas. En este trabajo se analizan algunos mecanismos de síntesis de los radicales libres, sus efectos benéficos y algunos mecanismos de regulación. En particular, se revisa la participación fisiológica del radical libre, óxido nítrico, en los sistemas cardiovascular, nervioso e inmune.

Moléculas de cooperación y regulación durante la migración celular en la respuesta inflamatoria / Molecules for cooperation and regulation during cell migration in the inflammatory response

En la superficie de todas las células existen estructuras sacarídicas, dentro de sus múltiples funciones fisiológicas se ha logrado identificar que funcionan como comunicadores intercelulares. En el caso de los leucocitos estas estructuras le permiten, por mecanismos de adherencia, identificar a los sitios de inflamación, este proceso se efectúa gracias a la interacción específica de diversas familias de glicoproteínas de superficie celular entre las que se considera a las denominadas "selectinas", las integrinas y las moléculas pertenecientes a la superfamilia de las inmunoglobulinas. En este Trabajo, se revisan las características moleculares de estas proteínas adhesivas y, los diversos procesos inflamatorios en los que están involucradas

Análisis estructural de las mucinas y su relevancia como receptor de agentes infecciosos / Structural analysis of mucins and their relevance as infectious agents receptor

La mucina es una glicoproteína de elevado peso molecular que se caracteriza por poseer complejas cadenas de oligosacáridos unidos a la proteína por enlaces O-glicosídicos. Se ha observado que estas glicoproteínas, que sirven como receptor de diversos agentes infecciosos, que sirven como receptor de diversos agentes infecciosos, se modifican estructural y funcionalmente como respuesta a procesos inflamatorios o de degeneración cancerosa. Su estudio está limitado por la polidispersión de la mucina, sin embargo en este trabajo se presentan diversos marcadores moleculares específicos para carbohidratos que permiten evidenciar tales transformaciones.