ABSTRACT
Durante un proceso inflamatorio se liberan en el sitio de la lesión una serie de mediadores de diferentes orígenes tales como la bradiquinina, factores de la coagulación, serotonina, histamina, potasio, ATP, prostanoides, interleuquinas, histamina, neuropéptidos y factor de crecimiento nervioso, entre otros. Los nociceptores poseen receptores para muchas de estas meléculas y a través de esta interacción estos mediadores inflamatorios pueden modificar la actividad de las neuronas primarias, activándolas directamente o disminuyendo su umbral de respuesta, fenómeno denominado sensibilización periférica. Los cambios ocurridos en la actividad de las neuronas primarias, sumado a modificaciones en su perfil bioquímico por la inducción de la expresión de nuevas proteínas, dan inicio a una serie de cambios en las sinapsis espinales, generando una hiperexcitabilidad de las neuronas del asta dorsal, fenómeno denominado sensibilización central el cual contribuye en muchos casos a la persistencia del dolor. En el presente artículo se revisan los principales mecanismos celulares y moleculares que operan estos cambios en las neuronas sensoriales primarias y al nivel de las astas posteriores de la medula espinal, en respuesta a un proceso inflamatorio