ABSTRACT
The aim of this paper was to reproduce the poisoning of Ipomoea verbascoidea in goats and describe the epidemiological, clinical and pathological aspects of spontaneous poisoning by this plant in Pernambuco. For this, we studied the epidemiology of the disease in seven municipalities in the semiarid region of the State. Three spontaneously poisoned goats were examined and then euthanized and necropsied (Group I). To reproduce the disease, the dried leaves of I. verbascoidea containing 0.02% swainsonine were supplied at doses of 4g/kg (0.8mg swainsonine/kg) to two groups of three animals. The goats in Group II received daily doses of the plant during 40 days and were euthanized on the 41st day of the experiment. Goats from Group III received daily doses of the plant during 55 days and were euthanized on the 120th day of the experiment. Other three goats constituted the control group (Group IV). In experimental groups, the brain lesions were evaluated by histopathology; additionally the cerebellar lesions were evaluated by morphometry, by measuring the molecular layer thickness, the number of Purkinje cells and the area of the cell bodies of these cells. The main clinical signs and microscopic lesions in goats poisoned were similar to those reported by swainsonine containing plants. In goats of GII and GIII, the first nervous signs were observed between 22th and 29th days; clinically, the disease developed by these animals was similar to the spontaneous cases. The goats of GIII did not recover from the neurologic signs. These results show that the consumption of the plant by 26-28 days after observation of the first clinical signs is enough to cause irreversible damage. By morphometric analysis, the molecular layer of the cerebellum of the goats of Group I and III were thinner than those of goats in the control group, and Purkinje neurons were atrophic. It is suggested that these changes are responsible for the neurological picture observed in goats that stop eating the plant and have sequelae of poisoning.
O objetivo deste trabalho foi reproduzir a intoxicação por Ipomoea verbascoidea em caprinos e descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e histopatológicos da intoxicação espontânea por essa planta no Estado de Pernambuco. Para isso, realizou-se o acompanhamento da epidemiologia da doença em sete municípios do semiárido pernambucano. Três caprinos espontaneamente intoxicados foram examinados e, em seguida eutanasiados e necropsiados (Grupo I). Para reproduzir experimentalmente a doença, as folhas secas de I. verbascoidea contendo 0,02% de swainsonina, foram fornecidas na dose de 4g/kg (0,8mg de swainsonina/kg) a dois grupos de três animais. Os caprinos do Grupo II receberam a planta diariamente por 40 dias e foram eutanasiados no 41º dia de experimento. Os caprinos do Grupo III receberam a planta diariamente por 55 dias e foram eutanasiados no 120º dia de experimento. Outros três caprinos constituíram o grupo controle (Grupo IV). Nos grupos experimentais, as lesões encefálicas foram avaliadas por histopatologia e adicionalmente avaliaram-se as lesões cerebelares por morfometria, mediante mensuração da espessura da camada molecular, do número de neurônios de Purkinje e da área dos corpos celulares dessas células. Os principais sinais clínicos e lesões microscópicas foram semelhantes aos previamente reportados em animais intoxicados por plantas que contem swainsonina. Nos caprinos do GII e GIII, os primeiros sinais clínicos foram observados entre o 22º e 29º dia de experimento; clinicamente a doença desenvolvida por esses animais foi semelhante aos casos espontâneos. Nenhum dos caprinos do GIII se recuperou dos sinais neurológicos. Esse resultado evidencia que o consumo da planta por 26-28 dias após a observação dos primeiros sinais clínicos é suficiente para provocar lesões irreversíveis. Pela análise morfométrica, a camada molecular do cerebelo dos caprinos do Grupo I e III eram mais delgadas que às dos caprinos do grupo controle, e os neurônios de Purkinje estavam atróficos. Sugere-se que essas alterações sejam responsáveis pelo quadro clínico neurológico observado nos caprinos que deixam de ingerir a planta e apresentam seqüelas da intoxicação.