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1.
Rev. Assoc. Med. Bras. (1992, Impr.) ; 60(1): 84-92, Jan-Feb/2014. graf
Article in English | LILACS | ID: lil-710317

ABSTRACT

Objective This article reviews the state of the art regarding the association between glucocorticoid actions and both obesity and insulin resistance, two main features of the metabolic syndrome. Methods A methodological assessment of the literature on PubMed and SciELO databases was conducted by using the following terms: stress, metabolic syndrome, glucocorticoids, obesity, insulin resistance, hypothalamic-pituitary-adrenal-axis and 11β-hydroxysteroid dehydrogenase. Results Chronic stress, mainly through hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysregulation, promotes the accumulation of visceral fat. Reciprocally, obesity promotes a systemic low-grade inflammation state, mediated by increased adipokine secretion, which can chronically stimulate and disturb stress system. This vicious cycle, probably initiated by visceral adipose tissue dysfunction, might be the trigger for the development of metabolic syndrome. Conclusion Given the strong evidences linking glucocorticoid release, obesity and type 2 diabetes, better understanding of the mechanisms underlying this connection might be useful for prevention and treatment of the metabolic syndrome. .


Objetivo Este artigo revê o estado da arte relativamente à associação entre as ações dos glicocorticoides e a obesidade e a resistência à insulina, dois dos principais componentes da síndrome metabólica. Métodos Uma revisão da literatura nas bases de dados PubMed e SciELO foi realizada usando os seguintes termos: estresse, síndrome metabólica, glicocorticoides, obesidade, resistência à insulina, eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal e 11β-hidroxiesteróide desidrogenase. Resultados O estresse crônico, principalmente através da desregulação do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal, promove a acumulação de gordura visceral. Reciprocamente, a obesidade promove um estado inflamatório sistêmico de baixo grau, mediado por alterações na secreção de adipocinas, que cronicamente podem estimular e perturbar o sistema de estresse. Esse círculo vicioso, provavelmente iniciado pela disfunção do tecido adiposo visceral, pode ser o mecanismo primário que conduz ao desenvolvimento da síndrome metabólica. Conclusão Um conhecimento mais aprofundado sobre os mecanismos envolvidos na associação entre a liberação de glicocorticoides, a obesidade e o diabete tipo 2 pode ser útil na prevenção e tratamento da síndrome metabólica. .


Subject(s)
Humans , Hydrocortisone/metabolism , Metabolic Syndrome/metabolism , /metabolism , /physiopathology , Glucocorticoids/metabolism , Insulin Resistance/physiology , Intra-Abdominal Fat/metabolism , Metabolic Syndrome/etiology , Obesity/complications , Stress, Physiological/physiology
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