Effects of TiO2 NPs coating-titanium for fibroblast adhesion / Efectos del recubrimiento de NPs de TiO2 sobre placas de titanio para la adhesión de fibroblastos

The objective of this study was to determine the effects of coating nanoparticles of titanium dioxide (TiO2 NPs) and irradiation -UV on plates of titanium (Ti) for the adhesion and proliferation of human gingival fibroblasts (HGF). A total of 15 Ti plates were divided into three groups (n = 5); (i) control Ti, (ii) experimental: Ti+TiO2 NPs, (iii) experimental: Ti+TiO2 NPs+UV. The plates were analyzed with atomic force microscopy (AFM) and the roughness (Ra and Rmax) was determined. UV irradiation was performed for 20 min. HGF were subcultured in DMEM+10 % fetal bovine serum (FBS) at 37 °C with 5 % CO2. 2x106 cells/mL were inoculated on the plates and incubated for 1 h and washed with phosphate buffer saline (PBS). In the case of cell proliferation, cells were incubated for further 24 h more. Cell viability was determined with the MTT method, the formazan was dissolved with dimethylsulfoxide (DMSO) and analyzed at 540 nm. Experiments were performed of three independent experiments and data were analyzed by Kruskall-Wallis and multiple comparison of Mann-Whitney test. The surface topography of samples corresponded as follow: Ti (Ra= 0,492 µm y Rms= 0.640 µm), Ti+NPs TiO2, (Ra= 0.55 µm y Rms= 0.714 µm), respectively. The coating with TiO2 NPs significantly (p <0.05) increased the adhesion and proliferation of HGF compared with the group. The modification of Ti plates by coated with TiO2 NPs significantly increased adhesion and proliferation of HGF with the formation of a hydrophilic surface which favors the humectancy. This treatment may be reported here convenient to accelerate osseointegration of dental implants based titanium.

El objetivo fue determinar los efectos del recubrimiento con nanopartículas de dióxido de titanio (TiO2 NPs) e irradiación UV sobre placas de titanio (Ti) para la adhesión y proliferación de fibroblastos gingivales humanos (FGH). Un total de 15 placas de Ti se dividieron en tres grupos (n= 5); (i) control Ti, (ii) experimental Ti+NPs TiO2, (iii) experimental: Ti+NPs TiO2+UV. Las placas fueron analizadas en microscopía de fuerza atómica (MFA) y se determinó la rugosidad (Ra y Rmax). La irradiación con UV se realizó durante 20 min. FGH fueron subcultivados en DMEM+10 % de suero fetal bovino a 37 °C con 5 % de CO2. 2x106 células/mL fueron inoculadas sobre las placas e incubadas durante 1 h, se lavaron con solución salina de buffer fosfato. En el caso de la proliferación celular, las células se incubaron por 24 h más. La viabilidad celular se determinó con el método de MTT, el formazan fue disuelto con dimetilsulfoxido y se analizó a 540 nm. Los experimentos se realizaron a partir de tres experimentos independientes y los datos se analizaron por Kruskall-Wallis y por comparación múltiple de Mann-Whitney. La topografía de la superficie de las muestras correspondio de la siguiente manera: Ti (Ra= 0,492 µm y Rms= 0,640 µm), Ti+NPs TiO2, (Ra= 0,55 µm y Rms= 0,714 µm), respectivamente. El recubrimiento con NPs TiO2 aumentó significativamente la adhesión y proliferación de HGF en comparación con el grupo de Ti control (p <0,05). La modificación de la superficie de las placas de Ti recubiertas con NPs TiO2 aumentó significativamente la adhesión y proliferación de HGF con la formación de una superficie hidrófila que favorece la humectancia. Este tratamiento aquí informado tal vez sea un método conveniente para acelerar el proceso de la osteointegración de los implantes dentales a base de titanio.

Transición epitelial-mesenquimal en la progresión del adenocarcinoma prostático / Epithelial-mesenquimal transition in the progression of prostatic adenocarcinoma / Transição epitélial-mesenquimal na progressão adenocarcinoma da próstata

Mundialmente, el adenocarcinoma prostático es el segundo cáncer diagnosticado en hombres y las metástasis son su principal complicación; se ha descrito la participación en su desarrollo de la transición epitelial-mesenquimal (TEM) proceso fundamental durante el desarrollo embrionario, la remodelación tisular y la cicatrización, que implica pérdida de las propiedades adhesivas y la polaridad epitelial y adquisición del fenotipo mesenquimal que aumenta la movilidad celular individual y permite el desarrollo de características invasivas. Este cambio en el comportamiento celular es mediado por una regulación molecular compleja en la que participa un gran número de vías de señalización, algunas actuando en forma independiente y otras interconectadas; la mayoría converge en el control de la expresión de la E-cadherina, cuya subregulación es el evento molecular clave en este proceso. Diversos estudios señalan una relación estrecha entre la TEM y el desarrollo y progresión de metástasis en carcinomas, pero ha sido menos ampliamente estudiada en el adenocarcinoma prostático. Los objetivos de esta revisión fueron: describir las bases moleculares y morfológicas de este proceso biológico y analizar la influencia de sus reguladores en la adquisición del fenotipo agresivo por las células tumorales, específicamente en lo que tiene que ver con la progresión del adenocarcinoma prostático.

Worldwide, prostate adenocarcinoma is the second most frequently diagnosed cancer in men, and metastases are its most serious complication. The participation in its development of the epithelial-mesenchymal transition (EMT) has been described, a fundamental process during embryonic development, tissue remodeling and wound healing, which involves loss of adhesive properties and epithelial polarity, and acquisition of a mesenchymal phenotype with increasing cellular motility and invasive capability. This change in cellular behavior is mediated by a complex molecular regulation that includes a high number of signalization pathways acting independently or interconnected, many of them converging in the control of E-cadherin expression, whose regulation is the central molecular event of this process. Different studies support a tight link between EMT and progression and metastases development of carcinomas, but it has been less extensively studied in prostate adenocarcinoma. The aim of this review was to describe the molecular and morphological bases of this biological process, and to analyze the participation of regulators in the acquisition of an aggressive phenotype by tumor cells, specifically in regards to prostate adenocarcinoma progression.

Mundialmente, o adenocarcinoma prostático é o segundo câncer diagnosticado em homens e as metástases são sua principal complicação; descreveu-se a participação em seu desenvolvimento da transição epitélio-mesenquimal (TEM) processo fundamental durante o desenvolvimento embrionário, a remodelação tissular e a cicatrização, que implica perda das propriedades adesivas e a polaridade epitelial e aquisição do fenótipo mesenquimal que aumenta a mobilidade celular individual e permite o desenvolvimento de características invasivas. Esta mudança no comportamento celular é mediado por uma regulação molecular complexa na que participa um grande número de vias de sinalização, algumas atuando em forma independente e outras interconectadas; a maioria converge no controle da expressão da Ecadherin, cuja sub-regulação é o evento molecular clave neste processo. Diversos estudos assinalam uma relação estreita entre a TEM e o desenvolvimento e progressão de metástase em carcinomas, mas foi menos amplamente estudada no adenocarcinoma descrever as bases moleculares e morfológicas deste processo biológico e analisar a influência de seus reguladores na aquisição do fenótipo agressivo pelas células tumorais, especificamente em relação com a progressão do adenocarcinoma prostático.

Mecanismos de señalización por β-catenina y su papel en la carcinogénesis / β-catenin signaling mechanisms and its role in carcinogenesis

La alteración de las vías de señalización es un mecanismo común en la oncogénesis de diferentes tipos de tumor. La modificación de una de las proteínas de la vía por mutaciones o por modificaciones genéticas o epigenéticas en el promotor del gen correspondiente podría generar una alteración en la vía, y por tanto condiciones para el crecimiento descontrolado característico del cáncer. La vía de señalización Wnt/β-catenina, donde β-catenina actúa como coactivador, es muy importante en procesos de embriogénesis, organogénesis y homeostasis. La alteración de Wnt/β-catenina por mutaciones o modificaciones epigenéticas de β-catenina o de otras proteínas facilita la acumulación de β-catenina en el núcleo y genera una activación permanente de esta vía de señalización. Este evento desencadena la expresión de genes que codifican proteínas que participan en proliferación celular, diferenciación y mantenimiento de células madre. β-catenina participa también en la adhesión célulacélula, mediando la interacción entre cadherinas y actina. Alteraciones en el complejo β-catenina-cadherina-actina lleva a la pérdida de la adhesión y a una alta capacidad invasiva de las células afectadas, mecanismos asociados con la capacidad de metástasis de las células tumorales. En esta revisión se describe la proteína β-catenina y su papel en la vía Wnt/ β-catenina, así como en la regulación de la expresión génica y en el proceso de adhesión célula-célula, y las alteraciones que pueden desencadenar un proceso oncogénico.

The modification of signaling pathways is a common mechanism in the oncogénesis process of different types of tumor. An alteration in any protein of the pathway by genetic mutations or by epigenetic changes in its gene promoter could cause misregulation of the pathway and therefore lead to uncontrolled cell proliferation. The Wnt/β-catenin signaling pathway is important in several processes, such as embryogenesis, organogenesis and homeostasis. β-catenin protein acts as a co-activator of this pathway, and when it is translocated to the nucleus, it functions as a transcription factor. An imbalance in this pathway by mutations or epigenetic modifications of β-catenin and/or other proteins, favors the accumulation of β-catenin in the nucleus, leading to permanent activation of Wnt/β-catenin signaling pathway. This event triggers the expression of genes encoding proteins involved in cell proliferation, differentiation and maintenance of stem cells. β-catenin is also known to participate in cell-cell adhesion, mediating the interaction between Cadherin and Actin. Alterations in the complex β-catenin-Cadherin-Actin lead to a loss of adhesion and a high invasive capacity of affected cells, mechanisms associated with invasiveness of tumor cells. This review describes the β-catenin protein, and its role in the Wnt/β-catenin signaling pathway, as well as in gene expression regulation and cellcell adhesion, and the alterations that can trigger an oncogenic process.

Leukocyte adhesion deficiency syndrome: report on the first case in Chile and South America / Síndrome de deficiencia de adhesión leucocitaria: informe del primer caso en Chile y América del Sur

CONTEXT: Adhesion molecule deficiency type 1 is a rare disease that should be suspected in any patient whose umbilical cord presents delay in falling off, and who presents recurrent severe infections. Early diagnostic suspicion and early treatment improve the prognosis. CASE REPORT: The case of a four-month-old boy with recurrent hospitalizations because of severe bronchopneumonia and several episodes of acute otitis media with non-purulent drainage of mucus and positive bacterial cultures is presented. His medical history included neonatal sepsis and delayed umbilical cord detachment. Laboratory studies showed marked leukocytosis with predominance of neutrophils and decreased CD11b and CD18. These were all compatible with a diagnosis of leukocyte adhesion deficiency type I [LAD type 1].

CONTEXTO: El deficit de moleculas de adhesión tipo 1 es una enfermedad rara que debe ser sospechada en todo paciente que presente un retardo en la caída del cordón unmbilical, además de infecciones graves a repetición. Un sospecha diagnóstica precoz y un tratamiento oportuno mejorarán el pronóstico. INFORMES DE CASO: Se presenta el caso de un niño de cuatro meses de edad, con hospitalizaciones recurrentes a causa de bronconeumonía severa y varios episodios de otitis media aguda con drenaje mucoso, no purulento, y cultivos bacterianos positivos. Su historial médico incluye la sepsis neonatal y el desprendimiento tardío del cordón umbilical. Los estudios de laboratorio mostraron leucocitosis marcada con predominio neutrofílico y disminución de CD11b y CD18, todos compatibles con el diagnóstico del tipo de deficiencia de adhesión leucocitaria 1 [tipo LAD 1].

Efectos de la luz UV sobre placas de titanio para la adhesión osteoblástica / The effects of ultraviolet irradiation of titanium plates on osteoblastic adhesion

Objetivo: investigar los efectos de la irradiación ultravioleta (UV) sobre placas de titanio (Ti) para la adhesión osteoblástica por medio de un método colorimétrico simple y reproducile para determinar la densidad celular. Materiales y métodos: dos diferentes tamaños (10x10x0.5 mm y 20x20x0.5 mm) de placas (n=10 c/gp) fueron obtenidas de una hoja de Ti puro y divididas en dos grupos (n=5/gp) para cada tamaño de placa. La superficie de las placas de Ti fue pulida, observada con microscopía electrónica de barrido (MEB) y estimada la rugosidad de la superficie pulida. Para el grupo experimental, las placas de Ti fueron irradiadas a una longitud de onda de 253.7 nm con luz UV durante 5, 20, 40, 60 minutos ó 4 y 6 horas. Células odontoblásticas de ratón MC3T3-E1 fueron cultivadas en medio alfa mínimo esencial (-MEM) e inoculadas sobre cada placa de Ti. El número de células adheridas y proliferadas fue determinado por medio del método MTT y el consumo de animoácidos. Resultados: 20 minutos de irradiación UV de las placas de Ti fueron suficientes para incrementar significativamente (p<0.05) la adhesión y proliferación celular, acompañado de un mayor consumo de aminoácidos. Conclusiones: la irradiación UV sobre placas de Ti incrementó significatiamente la adhesión celular por medio del método MTT, confirmando la potencialidad de la luz UV.

Fisiopatología de la vaso-oclusión en la drepanocitosis / Pathophysiology of the vaso-occlusion in the sickle cell anemia

La vaso-oclusión en la drepanocitosis es una característica única entre las anemias hemolíticas. La idea de que el eritrocito falciforme induce el proceso vaso-oclusivo ha sido desechada y no cabe duda que el fenómeno ocurre debido a la adhesión de los hematíes deformables menos densos (reticulocitos de stress) al endotelio vascular activado en las vénulas post-capilares, proceso en el que participan moléculas de adhesión celular (MAC) eritrocitarias y vasculares así como un conjunto de factores plasmáticos; la externalización de la fosfatidilserina, la acción de la trombina, la expresión de factor tisular asociada a alteraciones del mecanismo de transporte catiónico, conjuntamente con la formación de agregados de banda 3 constituyen un conjunto de elementos cruciales en la explicación fisiopatológica de la vaso-oclusión y su relación con diferentes opciones terapéuticas.

The vaso-occlusion in the sickle cell anemia is only characteristic in the haemolytic anemias. The idea that the falciform erythrocyte induces the vaso-occlusive process has been abolished and without doubt the event is produced by the adhesion of the low density deformed erythrocytes ( stress reticulocytes ) to the active vascular endothelium in post-capillary venule participating in the process molecules of cellular adhesion ( erythrocytic and vascular) as well as a group of plasma factors; the external phosphatidilserine , the thrombine action , the expression of tissue factor associated to the disorders of the cationic transportation mechanism as well as the aggregates (band 3) are crucial elements in the pathophysiological explanation of vaso-occlusion and its relation to different therapeutic options.

Perspectiva monggráfica del cáncer pulmonar: un enfoque molecular y la metástasis al cerebro

El cáncer es una de las principales causas de muerte en el mundo. En México, al igual que en los países desarrollados, el cáncer pulmonar es uno de los más frecuentes y, de forma importante, la evolución y pronóstico de la enfermedad es bastante más grave cuando se torna metastásico. Metástasis: Las siembras celulares a distancia constituyen la complicación más grave del cáncer. Cuando las metástasis se dirigen al sistema nervioso central, las probabilidades de sobrevida o recuperación disminuyen. Generalmente, la principal causa de muerte del cáncer son las metástasis. El fenómeno de migración celular y metástasis definitivamente no es azaroso. Existe evidencia clara de que hay predisposición celular tumoral para que suceda; además, se ha demostrado que la célula que migra lo hace a través de la participación de diversas moléculas de adhesión, proteínas que reconocen carbohidratos y fenómenos citocinéticos relacionados. Glicosilación: El papel que desempeñan los oligosacáridos de superficie celular en el reconocimiento, señalización, migración, interacción célula-célula y célula-matriz extracelular es crucial para que las células cancerosas se desarrollen, proliferen, migren, invadan y metastatizen. Las modificaciones en la expresión de los oligosacáridos de superficie celular influyen en la carcinogénesis y metástasis. Conclusión: En esta revisión se exponen las evidencias que marcan las bases moleculares de la carcinogénesis pulmonar, por ser tan frecuente en nuestro medio, y los fenómenos de migración celular que involucran la metástasis al cerebro, siendo ésta la más grave de las complicaciones del cáncer.

Cancer is one of the main causes of death in the world. In Mexico, like in developed countries, lung cancer is very frequent and particularly severe when there is metastatic disease. Metastasis: Cell sowing at a distance is the worst complication of cancer. The main cause of death in cancer is metastasis. Cell migration and metastasis are not randomized. There is evidence of cellular tumor predisposition for metastasis; furthermore, the migrating cell does it through the participation of several adhesion molecules, carbohydrate-ligand proteins and related cytokinetics phenomena. When metastatic cells are deposited in the central nervous system, the probabilities for recuperation or survival are nil. Glycosylation: The role of cell-surface oligosaccharides in the recognition, signalization, migration, cell-cell and cell-extracellular matrix interactions, is crucial for the development, proliferation, migration, invasion and eventual metastasis of the neoplastic cell. Modifications in the expression of the cell-surface oligosaccharides have influence in carcinogenesis and metastasis. Conclusions: In this review, we present the evidence supporting the molecular basis of lung carcinogenesis, and the cell migration phenomena which are involved in brain metastasis.