Long-term health benefits of appetite suppressants remain unproven / Benefícios dos inibidores de apetite à saúde a longo prazo permanecem sem comprovação / Beneficios de los inhibidores de apetito en la salud a largo plazo permanecen sin comprobación

Because of the increasing prevalence of obesity, prevention and treatment of overweight has become a major public health concern. In addition to diet and exercise, drugs are needed for patients who failed to lose weight with behavioral treatment. The current article aimed to summarize recent concerns on the safety and efficacy of appetite suppressants. Several appetite suppressants have been banned for safety reasons. In 2010, sibutramine was withdrawn from the market because a long-term study showed it increased the risks of cardiovascular events. So far no study with a sufficiently large sample size has demonstrated that appetite suppressants can reduce morbidity and mortality associated with overweight. The withdrawal of sibutramine highlights that guidelines for the evaluation of weight control drugs must be more stringent, and studies on their long-term health benefits are needed prior to their marketing.

O aumento da prevalência da obesidade tornou a prevenção e tratamento do sobrepeso importante desafio para a Saúde Pública. Além da dieta e exercício, os medicamentos são necessários para pacientes que não conseguem perder peso com as mudanças comportamentais. O objetivo do artigo foi sumarizar as preocupações atuais com a segurança e efetividade de medicamentos inibidores do apetite. Vários anorexígenos foram banidos por razões de segurança. Em 2010, a sibutramina foi retirada do mercado porque um estudo de longa duração mostrou que ela aumentava o risco de eventos cardiovasculares. Até agora nenhum estudo com número expressivo de pacientes demonstrou que anorexígenos reduzem a morbi-mortalidade associada ao sobrepeso. A retirada da sibutramina do mercado mostra que diretrizes para avaliação de medicamentos anorexígenos devem ser mais rigorosas, e que estudos de longa duração sobre os benefícios para a saúde devem ser realizados antes da comercialização.

El aumento de la prevalencia de la obesidad ha convertido la prevención y tratamiento del sobrepeso importante desafío para la Salud Pública. Aunado a la dieta y ejercicio, los medicamentos son necesarios para pacientes que no logran perder peso con los cambios de comportamiento. El objetivo del artículo fue englobar las preocupaciones actuales con la seguridad y la efectividad de medicamentos inhibidores del apetito. Varios anorexígenos fueron eliminados por razones de seguridad. En 2010, la sibutramina fue retirada del mercado porque un estudio de larga duración demostró que ésta aumentaba el riesgo de eventos cardiovasculares. Hasta ahora ningún estudio con número considerable de pacientes demostró que anorexígenos reducen la morbi-mortalidad asociada al sobrepeso. La retirada de sibutramina del mercado muestra que directrices para evaluación de medicamentos anorexígenos deben ser más rigurosas, y que estudios de larga duración sobre los beneficios para la salud deben ser realizados antes de la comercialización.

AMP-activated protein kinase (AMPK): the key role in metabolic regulation and control of food intake: [review] / Proteína quinase ativada por AMP (AMPK): o papel-chave na regulação metabólica e controle da ingestão alimentar: [revisão]

Obesity is a clinical condition which has been viewed as a serious and growing public health problem. Excessive body weight has been shown to predispose to several diseases, mainly cardiovascular diseases, type 2 diabetes, and metabolic syndrome. AMP-activated protein kinase (AMPK) plays a potential role in food intake control in the hypothalamus and peripheral tissues. In vivo administration of leptin, which leads to a reduction of food intake, decreases hypothalamic AMPK activity. In peripheral tissues, AMPK regulates a variety of metabolic pathways that result in the suppression of ATP consumption (anabolic pathway) and the induction of ATP production (catabolic pathway). These include stimulating fatty acid uptake and oxidation and glucose uptake in multiple tissues: stimulating mitochondrial biogenesis in the skeletal muscle, stimulating glycolysis in the heart, inhibiting fatty acid synthesis in the liver and adipocyte, inhibiting cholesterol synthesis and glucogenesis in the liver, and inhibiting insulin secretion from pancreatic β-cells. AMPK is activated in response to environmental or nutritional stress factors, including thermal shock, hypoxia, glucose deprivation, calorie restriction, fasting, epigallocatechin-3-gallate consumption, resveratrol, exercising, ethanol consumption, n-3 (PUFA), statins, or troglitazone. These outcomes demonstrate that AMPK plays a key role in the regulation of feeding, indicating AMPK as a new target in the study of the anti-metabolic syndrome. Particularly, this review with recent findings show how AMPK activation coordinates the metabolic regulations and food intake control under different metabolic and nutritional circumstances.

La obesidad es una condición clínica vista como un serio y creciente problema de salud pública. Está demostrado que el exceso de peso corporal es un factor que predispone para muchas enfermedades, particularmente las cardiovasculares, diabetes mellitus y síndrome metabólico. La proteína quinasa AMP-activada (AMPK) en los tejidos periféricos y el hipotálamo tiene un papel importante sobre el control de la ingestión de alimentos. La administración de leptina in vivo conduce a la reducción de la ingestión energética, disminuyendo la actividad hipotalámica de la AMPK. En los tejidos periféricos, la AMPK regula una variedad de vías metabólicas provocando supresión del consumo de ATP (vía anabólica) e inducción de la producción de ATP (vía catabólica). Incluyendo estimulo a la captación de ácidos grasos y oxidación y captación de glucosa en diversos tejidos: estimulación de la glucosa en el corazón, inhibición de la síntesis de ácidos grasos en hígado y en los adipocitos, inhibición de la síntesis de colesterol y de la glicogénesis en el hígado e inhibición de la secreción de insulina por las células beta del páncreas. La AMPK es activada en repuesta a factores de stress ambiental o nutricional, incluyendo: choque térmico, hipoxia, pr ivación de glucosa, restricción calórica, ayuno, epigalocatequina-3-galato, estatinas o troglitazona. Eses datos demuestran la AMPK como nuevo objeto de estudio anti-síndrome metabólico. En especial, esta revisión sobre pesquisas recientes muestra como la activación de la AMPK coordina las regulaciones metabólicas y el control de la ingestión alimentar en diferentes circunstancias metabólicas y nutricionales.

A obesidade é uma condição clínica que é vista como um sério e crescente problema de saúde pública. O excesso de peso corporal tem demonstrado ser fator predisponente para várias doenças, particularmente as doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2 e síndrome metabólica. A proteína quinase AMP-ativada (AMPK) nos tecidos periféricos e hipotálamo tem um papel importante no controle do consumo alimentar. A administração de leptina in vivo conduz à redução da ingestão energética, diminuindo a atividade hipotalâmica da AMPK. Nos tecidos periféricos, a AMPK regula uma variedade de rotas metabólicas que resultam na supressão do consumo de ATP (rota anabólica) e na indução da produção de ATP (rota catabólica). Estas rotas incluem estimulação da captação de ácidos graxos e oxidação e captação de glicose em diversos tecidos: estimulação da biogênese mitocondrial no músculo esquelético, estimulação da glicólise no coração, inibição da síntese de ácidos graxos no fígado e nos adipócitos, inibição da síntese de colesterol e da glicogênese no fígado, e inibição da secreção de insulina pelas células β-pancreática. A AMPK é ativada em resposta a fatores de estresse ambiental ou nutricional, incluindo: choque térmico, hipóxia, privação de glicose, restrição calórica, jejum, epigalocatequina-3-galato, resveratrol, exercício físico, consumo de etanol/álcool, n-3 (PUFA), estatinas ou troglitazona. Esses dados demonstram que a AMPK tem um papel chave na regulação da alimentação, indicando a AMPK como um novo alvo no estudo da antissíndrome metabólica. Em especial, esta revisão com recentes pesquisas mostra como a ativação da AMPK coordena as regulações metabólicas e o controle da ingestão alimentar em diferentes circunstâncias metabólicas e nutricionais.