Effects of the ice popsicle on vasopressin, osmolality, thirst intensity, and thirst discomfort / Efectos del picolé de hielo sobre vasopresina, osmolaridad, intensidad y malestar de la sed / Efeitos do picolé de gelo sobre vasopressina, osmolaridade, intensidade e desconforto da sede

ABSTRACT Objective: To analyze the effects of the ice popsicle on vasopressin, osmolality, thirst intensity, and thirst discomfort. Method: This is a quasi-experimental, pre- and post-test study conducted in a laboratory. The sample consisted of nine healthy male volunteers, who received 2% hypertonic saline solution. Results: Popsicle intake did not result in a statistically significant reduction in vasopressin levels (F=0.876 and p=0.428). However, there was a reduction in the hormonal physiological profile of vasopressin from 7.1 pg/ml to 5.8 pg/ml after the first two interventions. Osmolality concentration changed from 270.65 to 286.51 mOsm/kg, with no statistical difference (F=2.207; p=0.09). Ice popsicles significantly reduced thirst intensity (F=10.00; p=0.001) and thirst discomfort (F=10.528; p <0.001). Conclusion: There was a reduction in thirst intensity and discomfort after the use of the 20 ml ice popsicle. There was no statistical difference for vasopressin and osmolality. However, there was a reduction in the hormonal physiological profile of vasopressin during 30 minutes of intervention.

RESUMEN Objetivo: Evaluar los efectos del picolé de hielo sobre el perfil hormonal de la vasopresina, la osmolaridad, y la intensidad y el malestar de la sed. Método: Estudio casi-experimental pre- y pos-test, realizado en laboratorio. Nueve varones voluntarios sanos recibieron solución salina endovenosa al 2% y un picolé de hielo de 20 ml cada 15 minutos. Resultados: Ingerir el picolé no derivó en una caída estadísticamente significativa del nivel de vasopresina (F=0,876 y p=0,428). Entretanto, se registró una reducción en el perfil hormonal de la vasopresina de 7,1 pg/ml a 5,8 pg/ml después de las dos intervenciones. La osmolaridad plasmática se modificó de 270,65 a 286,51 mOsm/kg sin diferencia estadística (F=2,207; p=0,09). Se registraron reducciones en la intensidad (F=10,00 y p= 0,001) y en el malestar de la sed (F= 10,528; p<0,001). Conclusión: Se registraron reducciones en la intensidad y el malestar de la sed después de la intervención. No hubo diferencia estadística para la vasopresina y la osmolaridad. De esta manera, se observa la reducción en el perfil fisiológico de la vasopresina durante los 30 minutos de la intervención.

RESUMO Objetivo: Avaliar efeitos do picolé de gelo sobre perfil hormonal de vasopressina, osmolaridade, intensidade e desconforto da sede. Método: Quase-experimental, pré e pós-teste, realizado em laboratório. Nove voluntários saudáveis receberam solução salina endovenosa 2% e um picolé de gelo 20 ml a cada 15 minutos. As variáveis foram coletadas em cinco momentos. Resultados: Ingestão do picolé não resultou queda estatisticamente significativa da vasopressina (F = 0,876 e p = 0,428). Houve redução no perfil hormonal da vasopressina de 7,1 pg/ml para 5,8 pg/ml após duas intervenções. Osmolaridade plasmática alterou de 270,65 para 286,51 mOsm/kg, sem diferença estatística (F=2,207; p= 0,09). Houve redução da intensidade (F=10,00 e p= 0,001) e desconforto da sede (F=10,528; p < 0,001). Conclusão: Houve redução na intensidade e desconforto da sede. Não houve diferença estatística para vasopressina e osmolaridade. Observou-se redução no perfil fisiológico da vasopressina durante 30 minutos de intervenção.

Predictive value of plasma copeptin level for diagnosis and mortality of pulmonary embolism

SUMMARY OBJECTIVE: Early diagnosis and risk stratification may provide a better prognosis in pulmonary embolism (PE). Copeptin has emerged as a valuable predictive biomarker in various cardiovascular diseases. The aim of this study was to determine the levels of copeptin in patients with acute PE and to evaluate its relationship with disease severity and PE-related death. METHODS: Fifty-four patients and 60 healthy individuals were included in this study. Copeptin concentrations and right ventricular dysfunction were analyzed. The correlation between copeptin levels and hemodynamic and echocardiographic parameters was examined. After these first measurements, patients were evaluated with PE-related mortality at the one-year follow-up. RESULTS: The copeptin levels were higher in PE patients than in the control group (8.3 ng/mL vs 3.8 ng/mL, p<0.001). Copeptin levels were found to be significantly higher in patients with PE-related death and right ventricular dysfunction (10.2 vs 7.5 ng/ml, p=0.001; 10.5 vs 7.5 ng/ml, p=0.002, respectively). When the cut-off value of copeptin was ≥5.85, its sensitivity and specificity for predicting PE were 71.9% and 85.0%, respectively (AUC=0.762, 95% CI=0.635-0.889, p<0.001). CONCLUSIONS: The copeptin measurement had moderate sensitivity and specificity in predicting the diagnosis of PE, and the copeptin level was significantly higher in patients with PE-related death at the one-year follow-up. Copeptin may be a useful new biomarker in predicting diagnosis, risk stratification, and prognosis of PE.

RESUMO OBJETIVO: O diagnóstico precoce e a estratificação de risco podem proporcionar um melhor prognóstico em casos de embolia pulmonar (EP). A copeptina surgiu como um valioso biomarcador preditivo de várias doenças cardiovasculares. O objetivo deste estudo é determinar os níveis de copeptina em pacientes com EP aguda e avaliar a sua relação com a severidade da doença e mortes relacionadas à EP. MÉTODOS: Um total de 54 pacientes e 60 indivíduos saudáveis foram incluídos neste estudo. As concentrações de copeptina e disfunções ventriculares direitas foram analisadas. A correlação entre os níveis de copeptina e parâmetros ecocardiográficos e hemodinâmicos foi examinada. Após essas primeiras medições, os pacientes foram avaliados em relação à mortalidade relacionada à EP após um ano. RESULTADOS: Os níveis de copeptina foram maiores em pacientes com EP do que no grupo de controle (8,3 ng/mL vs 3,8 ng/mL, p<0,001). Os níveis de copeptina eram significativamente maiores em pacientes com mortes relacionadas à EP e disfunção ventricular direita (10,2 vs 7,5 ng/ml, p=0,001; 10,5 vs 7,5 ng/ml, p=0,002, respectivamente). Com um valor de corte ≥5,85 para a copeptina, sua sensibilidade e especificidade preditivas para EP foram 71,9% e 85,0%, respectivamente (AUC=0,762, 95% IC=0,635 - 0,889, p<0,001). CONCLUSÃO: A medição da copeptina teve sensibilidade e especificidade preditivas moderadas para o diagnóstico de EP, e o nível de copeptina foi significativamente maior em pacientes com mortes relacionadas à EP após um ano. A copeptina pode ser um novo biomarcador preditivo útil para o diagnóstico, a estratificação de risco e o prognóstico de PE.

Comparação dos efeitos da ressuscitação com Ringer lactato, solução salina hipertônica e terlipressina sobre a perfusão e oxigenação cerebral em modelo experimental de choque hemorrágico

INTRODUÇÃO: A ressuscitação de baixo volume com solução salina hipertônica (SSH) ou terlipressina pode ser uma alternativa à administração de grandes volumes de cristaloides no tratamento do choque hemorrágico. O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos da HHS e terlipressina sobre a perfusão e oxigenação cerebral e investigar os mecanismos cerebrais envolvidos na microcirculação, função mitocondrial, atividade eletrocortical e vias apoptóticas cerebrais durante choque hemorrágico. MÉTODOS: Animais anestesiados com isofluorano foram submetidos ao choque hemorrágico [grupo Hemo; pressão arterial média (PAM) de 40 mmHg por 30 minutos] e tratados com Ringer lactato (RL) (3RL; 3x volume de sangue removido), terlipressina (grupo Terli; bolus) ou SSH (grupo SSH; 4 mL/kg bolus) e comparados ao grupo Sham. Um modelo porcino (n = 56) foi utilizado para avaliação da pressão de perfusão cerebral (PPC) e de oxigênio tecidual (PbtO2), e da expressão cerebral de marcadores teciduais da regulação de água (aquaporina-4), sódio (cotransportador-1 de Na-K-2Cl), estresse oxidativo (substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico e superóxido dismutase dependente de manganês) e apoptose. Um modelo murino (n = 179) foi utilizado para avaliação da microcirculação (fluorescência de FITC-dextrano) e função mitocondrial (potencial redox e de membrana mitocondrial, utilizando-se a fluorescência de flavoproteínas endógenas e do tetrametilrodamina metil éster, respectivamente) no córtex cerebral, utilizando-se a microscopia confocal in vivo, e para avaliação da atividade eletrocortical cerebral, por meio da monitorização do potencial evocado somatossensorial. No modelo murino foram avaliados três grupos adicionais, constituídos pela associação da terlipressina ao RL (1x, 2x ou 3x volume removido). RESULTADOS: No grupo Hemo porcino, houve uma redução significativa da PPC e PbtO2, associada ao aumento na expressão cerebral de marcadores da regulação do transporte de água e sódio,...

INTRODUCTION: Small-volume resuscitation with hypertonic saline solution (HSS) or terlipressin can be an alternative to the administration of large amounts of crystalloids in haemorrhagic shock. The aim of this study was to evaluate the effects of HSS and terlipressin on cerebral perfusion and oxygenation and investigate the cerebral mechanisms associated with microcirculation, mitochondrial function, electrocortical activity and apoptotic pathways during haemorrhagic shock. METHODS: Isoflurane-anaesthetised animals were submitted to haemorrhagic shock [Haemo group; mean arterial pressure (MAP) of 40 mmHg for 30 minutes] and treated with lactated Ringer's solution (LR) (3LR group; 3x volume bled), terlipressin (Terli group; bolus) or HSS (HSS group; bolus 4 mL/kg) and were compared with a Sham group. A porcine model (n = 56) was used to assess the cerebral perfusion pressure (CPP) and tissue oxygenation (PbtO2) and the expression of tissue markers of water (aquaporin-4), sodium (Na-K-2Cl cotransporter-1), oxidative stress (thiobarbituric acid reactive substances and manganese superoxide dismutase) and apoptosis in cerebral samples. A murine model (n = 179) was used to assess microcirculation (FITC-dextran fluorescence) and mitochondrial function (redox and membrane potential, using the fluorescence of endogenous flavoproteins and tetramethylrhodamine methyl ester, respectively) in the cerebral cortex by using in vivo confocal microscopy, and to assess the electrocortical brain activity by monitoring the somatosensory evoked potential. In the murine model, three additional groups were evaluated, which received terlipressin associated to LR (1x, 2x or 3x blood withdrawn). RESULTS: In the porcine Hemo group, there was a significant decrease in the CPP and PbtO2, which were associated to an increased cerebral expression of markers of water and sodium transport...

Tratamento da parada cardíaca experimental com adrenalina, vasopressina ou placebo / Experimental cardiac arrest treatment with adrenaline, vasopressin, or placebo

FUNDAMENTO: Na ressuscitação cardiopulmonar (RCP) prolongada, o efeito dos vasoconstritores não foi plenamente esclarecido. OBJETIVOS: Avaliar o efeito pressórico da adrenalina e da vasopressina, e observar o retorno da circulação espontânea (RCE). MÉTODOS: Estudo prospectivo, randomizado, cego e placebo-controlado. Após sete minutos em fibrilação ventricular, porcos receberam ciclos de dois minutos de RCP. Tentou-se a desfibrilação (4 J/kg) uma vez aos 9 minutos e após cada ciclo, conforme o ritmo verificado, reiniciando-se a RCP imediatamente. Aos 9 minutos e depois de cada cinco minutos, aplicou-se adrenalina 0,02 mg/kg (n = 12 porcos), ou vasopressina 0,4 U/kg (n = 12), ou solução salina 0,9% 0,2 mL/kg (n = 8). A RCP continuou por 30 minutos ou até o RCE. RESULTADOS: A pressão de perfusão coronária aumentou para aproximadamente 20 mmHg nos três grupos. Com os vasoconstritores, a pressão alcançou 35 mmHg versus 15 mmHg com placebo (p < 0,001). Com vasopressina, manteve-se efeito de 15-20 mmHg após três doses versus zero com adrenalina ou placebo. Observou-se o RCE com frequência diferente (p = 0,031) entre adrenalina (10/12), vasopressina (6/12) e placebo (2/8). O tempo médio até o RCE não diferiu (16 minutos), nem o número de doses recebidas até então (uma ou duas). Entre os vasoconstritores não houve diferença significante, mas, frente ao placebo, apenas a adrenalina aumentou significantemente o RCE (p = 0,019). CONCLUSÃO: O efeito pressórico inicial dos vasoconstritores foi equivalente, e a vasopressina manteve um efeito tardio na ressuscitação prolongada. Apesar disso, comparando-se ao placebo, apenas a adrenalina aumentou significantemente a frequência do retorno da circulação espontânea.

BACKGROUND: The effect of vasoconstrictors in prolonged cardiopulmonary resuscitation (CPR) has not been fully clarified. OBJECTIVES: To evaluate adrenaline and vasopressin pressure effect, and observe the return of spontaneous circulation (ROSC). METHODS: A prospective, randomized, blinded, and placebo-controlled study. After seven minutes of untreated ventricular fibrillation, pigs received two minutes cycles of CPR. Defibrillation was attempted (4 J/kg) once at 9 minutes, and after every cycle if a shockable rhythm was present, after what CPR was immediately resumed. At 9 minutes and every five minutes intervals, 0.02 mg/kg (n = 12 pigs) adrenaline, or 0.4 U/kg (n = 12) vasopressin, or 0.2 mL/kg (n = 8) 0.9% saline solution was administered. CPR continued for 30 minutes or until the ROSC. RESULTS: Coronary perfusion pressure increased to about 20 mmHg in the three groups. Following vasoconstrictors doses, pressure level reached 35 mmHg versus 15 mmHg with placebo (p < 0.001). Vasopressin effect remained at 15-20 mmHg after three doses versus zero with adrenaline or placebo. ROSC rate differed (p = 0.031) among adrenaline (10/12), vasopressin (6/12), and placebo (2/8). Time-to-ROSC did not differ (16 minutes), nor the number of doses previously received (one or two). There was no difference between vasoconstrictors, but against placebo, only adrenaline significantly increased the ROSC rate (p = 0.019). CONCLUSION: The vasoconstrictors initial pressure effect was equivalent and vasopressin maintained a late effect at prolonged resuscitation. Nevertheless, when compared with placebo, only adrenaline significantly increased the ROSC rate.

A eficácia da terlipressina versus adrenalina na ressuscitação cardiopulmonar em suínos / The efficacy of terlipressin versus adrenaline in swine cardiopulmonary resuscitation / La eficacia de la terlipresina versus adrenalina en la resucitación cardiopulmonar en cerdos

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O objetivo deste estudo foi avaliar a eficácia da terlipressina (TP) versus adrenalina (ADR) em aumentar a pressão de perfusão coronariana (PPC) e o retorno da circulação espontânea (RCE) na RCP em suínos. MÉTODOS: Sob anestesia cetamina/tiopental, induziu-se fibrilação ventricular em 44 porcos fêmeas imaturos, permanecendo não assistida por 10 min, seguidos de 2 min de RCP-manual (100 compressões/10 ventilações/min com ar). Os animais foram então alocados em quatro grupos, recebendo: 1) ADR (45 µg.kg-1); 2) salina-placebo (10 mL); 3) TP (20 µg.kg-1); 4) TP (20 µg.kg-1) + ADR (45 µg.kg-1). Desfibrilação foi realizada 2 min após, observando-se os animais sobreviventes por um período de 30 min. ECG, PA sistêmica, PAD e PetCO2 foram monitorados continuamente. RESULTADOS: A TP não diferiu do placebo quanto aos efeitos na PPC, com baixas taxas de RCE em ambos os grupos (1/11 vs.2/11; p = NS). A ADR aumentou a PPC de 13 ± 12 para 54 ± 15 mmHg (p < 0,0001), efeito similar a TP + ADR (de 21 ± 10 para 45 ± 13 mmHg; p < 0,0001), com altas taxas de RCE/sobreviventes em ambos os grupos (10/11 vs.9/11, respectivamente). Entre os sobreviventes, maior PAM foi observada no grupo TP + ADR vs.ADR (105 ± 19 mmHg vs.76 ± 21 mmHg; p = 0,0157). CONCLUSÕES: ADR e TP + ADR foram efetivas para aumentar a PPC/RCE neste modelo experimental, mas a TP, isolada, não foi diferente do placebo. Contudo, nos animais sobreviventes do grupo TP + ADR observou-se maior estabilidade hemodinâmica após a RCE, sugerindo que a TP possa ser uma medicação útil no manuseio da hipotensão pós-RCP.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: The objective of the present study was to evaluate the efficacy of terlipressin (TP) vs.adrenaline (ADR) in increasing coronary perfusion pressure (CPP) and return of spontaneous circulation (ROSC) in swine CPR. METHODS: Under anesthesia with ketamine/thiopental, ventricular fibrillation was induced in 44 female immature pigs, remaining unassisted for 10 minutes, followed by 2 minutes of manual CPR (100 compression/10 ventilations/min with air). Animals were, then, divided into four groups: 1) ADR (45 µg.kg-1); 2) saline-placebo (10 mL); 3) TP 20 µg.kg-1); and TP (20 µg.kg-1) + ADR (45 µg.kg-1). Defibrillation was performed after 2 minutes, observing surviving animals for a 30-minute period. Electrocardiogram, systemic BP, DBP, and PetCO2 were monitored continuously. RESULTS: Terlipressin did not differ from placebo regarding the effects on CPP, with low rates of ROSC in both groups (1/11 vs.2/11; p = NS). Adrenaline increased CPP from 13 ± 12 to 54 ± 15 mmHg (p < 0.0001), similar effect to TP + ADR (from 21 ± 10 to 45 ± 13 mmHg; p < 0.0001), with high rates of ROSC/survivors in both groups (10/11 vs.9/11, respectively). Among survivors, greater MAP was observed in the TP + ADR group vs.ADR (105 ± 19 mmHg vs.76 ± 21 mmHg; p = 0.0157) groups. CONCLUSIONS: Adrenaline and TP + ADR were effective on maintaining CPP/ROSC in this experimental model, but isolated TP did not differ from placebo. However, in surviving animals in the TP + ADR group, greater hemodynamic stability was observed after ROSC, suggesting that TP can be a useful medication in the management of post-CPR hypotension.

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: El objetivo de este estudio fue evaluar la eficacia de la terlipresina (TP) versus adrenalina (ADR) en aumentar la presión de perfusión coronaria (PPC) y el retorno de la circulación espontánea (RCE) en la RCP en cerdos. MÉTODOS: Bajo la anestesia ketamina/tiopental, se indujo la fibrilación ventricular en 44 cerdos hembras no adultos, permaneciendo no asistida por 10 min, seguidos de 2 min de RCP-manual (100 compresiones/10 ventilaciones/min con aire). Los animales se ubicaron entonces en cuatro grupos, recibiendo: 1) ADR (45 µg.kg-1); 2) salina-placebo (10 mL); 3) TP (20 µg.kg-1); 4) TP (20 µg.kg-1) + ADR (45 µg.kg-1). La desfibrilación fue realizada 2 min después, haciendo el seguimiento de los animales sobrevivientes por un período de 30 min. ECG, PA sistémica, PAD y PetCO2 fueron monitorizados continuamente. RESULTADOS: La TP no fue diferente del placebo en cuanto a los efectos en la PPC, con bajas tasas de RCE en ambos grupos (1/11 vs.2/11; p = NS). La ADR aumentó la PPC de 13 ± 12 para 54 ± 15 mmHg (p < 0,0001), efecto similar a TP + ADR (de 21 ± 10 para 45 ± 13 mmHg; p < 0,0001), con altas tasas de RCE/supervivientes en ambos grupos (10/11 vs.9/11, respectivamente). Entre los supervivientes, se observó una mayor PAM en el grupo TP + ADR vs.ADR (105 ± 19 mmHg vs.76 ± 21 mmHg; p = 0,0157). CONCLUSIONES: La ADR y TP + ADR fueron efectivas para aumentar la PPC/RCE en este modelo experimental, pero la TP aislada, no fue diferente del placebo. Sin embargo, en los animales supervivientes del grupo TP + ADR, vimos una mayor estabilidad hemodinámica después de la RCE, lo que nos indica que la TP puede ser una medicación útil en el manejo de la hipotensión post-RCP.

Infusão intravenosa de vasopressina causa efeitos cardiovasculares adversos dose-dependentes em cães anestesiados / Infusión intravenosa de vasopresina causa efectos cardiovasculares adversos dependientes de la dosis en canes anestesiados / Vasopressin intravenous infusion causes dose dependent adverse cardiovascular effects in anesthetized dogs

FUNDAMENTO: A arginina-vasopressina (AVP) tem sido amplamente utilizada no tratamento do choque vasodilatador. Entretanto, há muitas questões relativas ao seu uso clínico, especialmente em altas doses, pois sua utilização pode estar associada a efeitos cardíacos adversos. OBJETIVO: Investigar os efeitos cardiovasculares da AVP em infusão IV contínua nos parâmetros hemodinâmicos em cães. MÉTODOS: Dezesseis cães saudáveis sem raça definida, anestesiados com pentobarbital, receberam um cateter intravascular e foram aleatoriamente designados para dois grupos: controle (solução salina - placebo; n=8) e AVP (n=8). O grupo do estudo recebeu infusão de AVP por três períodos consecutivos de 10 minutos a doses logaritmicamente progressivas (0,01; 0,1 e 1,0 U/kg/min), a intervalos de 20 minutos. A frequência cardíaca (HR) e as pressões intravasculares foram continuamente registradas. O debito cardíaco foi medido através do método de termodiluição. RESULTADOS: Nenhum efeito hemodinâmico significante foi observado durante a infusão de 0,01 U/kg/min de AVP, mas com as doses mais altas, de 0,1 e 1,0U/kg/min, houve um aumento progressivo na pressão arterial média (PAM) e índice de resistência vascular sistêmica (IRVS), com significante diminuição na frequência cardíaca (FC) e índice cardíaco (IC). Com a dose de 1,0 U/kg/min, também foi observado um aumento significante no índice de resistência vascular pulmonar (IRVP), principalmente devido à diminuição no IC. CONCLUSÃO: A AVP em doses entre 0,1 e 1,0 U/kg/min resultou em significantes aumentos na PAM e no IRVS, com efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos em animais saudáveis. Embora essas doses sejam de 10 a 1.000 vezes maiores do que as rotineiramente utilizadas no tratamento do choque vasodilatador, nossos dados confirmam que a AVP deveria ser usada cuidadosamente e sob rígida monitoração hemodinâmica na prática clínica, especialmente se doses maiores do que 0,01 U/kg/min forem necessárias.

BACKGROUND: Arginine vasopressin (AVP) has been broadly used in the management of vasodilatory shock. However, there are many concerns regarding its clinical use, especially in high doses, as it can be associated with adverse cardiovascular events. OBJECTIVE: To investigate the cardiovascular effects of AVP in continuous IV infusion on hemodynamic parameters in dogs. METHODS: Sixteen healthy mongrel dogs, anesthetized with pentobarbital were intravascularly catheterized, and randomly assigned to: control (saline-placebo; n=8) and AVP (n=8) groups. The study group was infused with AVP for three consecutive 10-minute periods at logarithmically increasing doses (0.01; 0.1 and 1.0U/kg/min), at them 20-min intervals. Heart rate (HR) and intravascular pressures were continuously recorded. Cardiac output was measured by the thermodilution method. RESULTS: No significant hemodynamic effects were observed during 0.01U/kg/min of AVP infusion, but at higher doses (0.1 and 1.0U/kg/min) a progressive increase in mean arterial pressure (MAP) and systemic vascular resistance index (SVRI) were observed, with a significant decrease in HR and the cardiac index (CI). A significant increase in the pulmonary vascular resistance index (PVRI) was also observed with the 1.0U/kg/min dose, mainly due to the decrease in the CI. CONCLUSION: AVP, when administered at doses between 0.1 and 1.0U/kg/min, induced significant increases in MAP and SVRI, with negative inotropic and chronotropic effects in healthy animals. Although these doses are ten to thousand times greater than those routinely used for the management of vasodilatory shock, our data confirm that AVP might be used carefully and under strict hemodynamic monitoring in clinical practice, especially if doses higher than 0.01 U/kg/min are needed.

FUNDAMENTO: La arginina-vasopresina (AVP) ha sido ampliamente utilizada en el tratamiento del choque vasodilatador. No obstante, hay muchos aspectos relativos a su uso clínico, especialmente en altas dosis, pues su utilización puede estar asociada a efectos cardíacos adversos. OBJETIVO: Investigar los efectos cardiovasculares de la AVP en infusión IV continua en los parámetros hemodinámicos en canes. MÉTODOS: Dieciséis canes saludables sin raza definida, anestesiados con pentobarbital, recibieron un catéter intravascular y fueron aleatoriamente designados para dos grupos: control (solución salina - placebo; n=8) y AVP (n=8). El grupo del estudio recibió infusión de AVP por tres períodos consecutivos de 10 minutos a dosis logarítimicamente progresivas (0,01; 0,1 y 1,0 U/kg/min), a intervalos de 20 minutos La frecuencia cardíaca (HR) y las presiones intravasculares fueron registradas continuamente. El débito cardíaco fue medido a través del método de termodilución. RESULTADOS: No se observó ningún efecto hemodinámico significativo durante la infusión de 0,01 U/kg/min de AVP, pero con las dosis más altas, de 0,1 y 1,0 U/kg/min, hubo un aumento progresivo en la presión arterial media (PAM) y en el índice de resistencia vascular sistémica (IRVS), con significativa disminución en la frecuencia cardíaca (FC) e índice cardíaco (IC). Con la dosis 1,0 U/kg/min, también se observó un aumento significativo en el índice de resistencia vascular pulmonar (IRVP), principalmente debido a la disminución en el IC. CONCLUSIÓN: La AVP en dosis entre 0,1 y 1,0 U/kg/min resultó en significativos aumentos en la PAM y en el IRVS, con efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos en animales saludables. Aunque estas dosis sean de 10 a 1.000 veces mayores que las rutinariamente utilizadas en el tratamiento del choque vasodilatador, nuestros datos confirman que la AVP debería ser usada cuidadosamente y bajo rígido monitoreo hemodinámico en la práctica clínica, especialmente ...