ABSTRACT
Background: Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic inflammatory disease, with progressive joint destruction, leading to disability. In half of patients, mortality is associated to coronary events, caused by classical risk factors (RF) and/or the inflammatory process. Objectives: To explore the relevance of systemic inflammatory milieu in RA without the burden of traditional RF. Methods: Women with RA and free of traditional RF (n = 30) were compared against healthy women (n = 31). Body mass index, blood pressure, glycemia, serum creatinine, total cholesterol (TC), high density lipoprotein (HDL-c), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-c), triglycerides (TG) and oxidized LDL (oxLDL), erythrocyte sedimentation rate, high-sensitivity C reactive protein (hsCRP), lipid quotients for assessing risk (TC/HDLc, LDLc/HDLc, oxLDL/non HDL cholesterol, TG/HDLc), and ultrasonographic carotid intima media thickness (IMT) were estimated or measured. Results: hsCRP and oxLDL were significantly higher in RA patients. IMT values were among normality, but thickness was slightly increased in left carotid, suggesting early atherosclerotic changes. In RA patients inflammation is associated to a higher concentration of oxLDL. No atherosclerosis was proven but a slight greater thickness in left carotid foretells the development of the disease. Conclusions: In RA patients without vascular RF, a special follow up must be implemented to halt atherosclerosis development.
Antecedentes: La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica, con destrucción progresiva de las articulaciones, que lleva a la discapacidad. En la mitad de lospacientes, la mortalidad se asocia con eventos coronarios, causados por factores de riesgo (FR) clásicos y/o el proceso inflamatorio. Objetivo: Explorar la relevancia del medio inflamatorio sistémico en la AR sin la carga de FR tradicionales. Métodos: Las mujeres con AR, sin los FR tradicionales (n = 30) fueron comparados contra mujeres sanas (n = 31). El índice de masa corporal, presión arterial, glucemia, creatinina sérica, colesterol total (CT), lipoproteínas de alta densidad (HDL-c), colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-c), triglicéridos (TG) y LDL oxidada (LDLox), velocidad de sedimentación de los eritrocitos, proteína C reactiva de alta sensibilidad (PCR-us), cocientes de lípidos para la evaluación de riesgos (TC/HDLc, LDLc/HDLc, colesterol LDLox/noHDL, TG/HDLc), y el espesor ultrasonográfico de la capa íntima-media carotídea (IMT), fueron estimados o medidos. Resultados: hsCRP y LDLox fueron significativamente mayores en los pacientes con AR. Los valores de IMT estaban dentro de la normalidad, pero el espesor se incrementó ligeramente en la carótida izquierda, lo que sugiere cambios ateroscleróticos tempranos. En los pacientes con AR la inflamación está asociada con una mayor concentración de oxLDL. No se comprobó aterosclerosis pero un espesor ligeramente mayor en la carótida izquierda, los hace propensos a desarrollar la enfermedad. Conclusiones: En los pacientes con AR sin FR vascular, un seguimiento especial debe ser implementado para frenar el desarrollo de la aterosclerosis.
ABSTRACT
Background: Calcium channel blockers (CCBs) have proved to reduce both blood pressure levels and cardiovascular outcomes, including the development of atherosclerosis. The INSIGHT study showed a less pronounced progression of carotid intima-media thickness (IMT) in patients treated with nifedipine (NIF) vs. those treated with diuretics, but because IMT was normal in both groups, it was difficult to assess the anti-atherosclerotic effect of NIF. We compared the effect of NIF or hydrochlorothiazide (HCTZ) on atherosclerosis regression in hypertensive patients with abnormally thick IMT. Patients and methods: 37 hypertensive patients were randomly assigned to be treated with slow release-NIF (30 mg) and 46 to HCTZ (25 mg), all of them with IMT > 0.6 mm. IMT, lipid profile, and serum uric acid, potassium, and glucose were analyzed at baseline and 12 months later. Results: Blood pressure was equally well controlled with both treatments. No biochemical abnormality was observed in neither groups. IMT was reduced 35% in the NIF group in comparison to 9.3% in HCTZ group. Discussion: BBCs restore endothelial function, exert antioxidant activity and limit smooth muscle cells growth and proliferation, thus inhibiting fundamental atherogenic phenomena. Our results show a clear regression of IMT, marker of subclinical atherosclerosis with NIF. Conclusion: Both treatments were equally effective reducing blood pressure. HCTZ did not cause metabolic disarrays, but only NIF induced IMT regression. Basal IMT is a main determinant of regression.
Antecedentes: Los bloqueadores de los canales de calcio (BCC) han demostrado reducir tanto los niveles de presión arterial como los eventos cardiovasculares, incluyendo el desarrollo de la aterosclerosis. El estudio INSIGHT mostró una progresión menos pronunciada del grosor de la capa íntima-media de la carotídea (GIMC) en pacientes tratados con nifedipina (NIF) vs. los tratados con diuréticos, pero debido a que el GIMC fue normal en ambos grupos, resultó difícil evaluar el efecto anti-aterosclerótico de la NIF. El presente estudio comparó el efecto de la NIF o hidroclorotiazida (HCTZ) en la regresión de aterosclerosis en pacientes hipertensos con GIMC anormalmente gruesa. Pacientes y métodos: 37 pacientes hipertensos fueron asignados al azar para ser tratados con NIF de liberación lenta (30 mg) y 46 a HCTZ (25 mg), todos ellos con GIMC > 0.6 mm. GIMC, perfil lipídico, y ácido úrico en suero, potasio y glucosa se analizaron al principio y 12 meses más tarde. Discusión: Los BCC restauran la función endotelial, ejercen actividad antioxidante y limitan el crecimiento y la proliferación de las células del músculo liso, inhibiendo así fenómenos aterogénicos fundamentales. Nuestros resultados muestran una clara regresión del GIMC, marcador de aterosclerosis subclínica, con NIF. Conclusión: Ambos tratamientos fueron igualmente efectivos para reducir la presión arterial. HCTZ no causó desorden metabólico, pero sólo la NIF induce la regresión del GIMC. El GIMC basal es un determinante principal de la regresión.