ABSTRACT
A insuficiência cardíaca (IC) é um problema de saúde pública que acomete 2,5% da população com mais de 20 anos. Apesar da evolução terapêutica das últimas décadas, a mortalidade e o número de internações persistem elevados. Existe uma ativação inflamatória na IC, com aumento dos níveis plasmáticos de fator de necrose tumoral a (TNF-a), interleucina 1b (IL-1b), IL-2, IL-6, IL-8, receptor solúvel de IL-6, cluster de diferenciação 14 (CD14), endotelinas 1A e 1B. Esta ativação inflamatória ficou conhecida como a ?hipótese das citocinas?. A magnitude do aumento das citocinas está relacionado à gravidade do quadro, sendo que a IC isquêmica apresenta níveis plasmáticos mais elevados. A hipótese das citocinas promoveu uma procura por potenciais alvos terapêuticos: as tentativas de antagonizar o TNF-a, endotelina A e matriz metaloproteinase, todavia, mostraram-se inefetivas ou prejudiciais. Apesar do insucesso dos grandes ensaios clínicos, pequenos estudos mostraram resultados promissores com anti-inflamatórios inespecíficos, como a talidomida, pentoxifilina e o metotrexato.