Síndrome de desconexión del conducto pancreático

El síndrome del ducto pancreático desconectado (SDPD) consiste en la disrupción del ducto pancreático principal con pérdida de continuidad entre el remanente pancreático distal viable y el tracto gastrointestinal, generalmente causado por necrosis ductal secundaria a pancreatitis aguda grave. Esto resulta en fuga de fluido pancreático, provocando un curso de enfermedad prolongado y complicaciones. La literatura sobre este tema es limitada, con algoritmos de tratamiento poco claros. Hemos realizado una revisión de la literatura sobre el tema. Revisión en Pubmed y Scielo (2011-2021) de artículos en inglés y español utilizando términos «síndrome del conducto pancreático desconectado», «DPDS» y «páncreas desconectado» encontrando 16 artículos relevantes. Dadas las pocas citas, se revisaron las referencias de estos artículos. Finalmente, revisamos un total de 21 artículos. Entre las referencias encontradas existe 1 metaanálisis, 4 estudios prospectivos y no existen ensayos aleatorizados.

Disconnected pancreatic duct syndrome (DPDS) is characterized by disruption of the main pancreatic duct with a loss of continuity between the viable upstream pancreatic parenchyma and the gastrointestinal tract, generally caused by ductal necrosis after severe acute necrotizing pancreatitis. This compromised ductal integrity leads to extraductal leakage of pancreatic secretions, causing a prolonged disease course and complications. The existing literature is limited, with unclear therapeutic algorithms. We have performed a review of the literature on DPDS. Review in Pubmed and Scielo (2011-2021) of articles in English and Spanish using the terms "disconnected pancreatic duct syndrome", "DPDS" and "disconnected pancreas" finding 16 relevant articles. Given the few citations, the references of these articles was reviewed. Finally, we found 21 articles. Among them, there is one meta-analysis, 4 prospective studies and no randomized trials.

Ascitis pancreática traumática, manejo conservador: reporte de un caso / Post-traumatic pancreatic ascites, conservative management: a case

Resumen Objetivo: Presentar el caso de un paciente masculino adulto joven, con ascitis pancreática secundaria a lesión del conducto pancreático por trauma abdominal cerrado, tratado con éxito con terapia conservadora. Materiales y Método: Datos e imágenes recopilados de la historia clínica del Hospital Universitario de Santander, previo consentimiento informado. Resultados: Sexo masculino de 21 años con antecedente de trauma abdominal cerrado, quien consulta por distensión, dolor abdominal progresivo y pérdida de peso no cuantificada. Ante sospecha de lesión de conducto pancreático se solicitó pancreatografía por resonancia magnética que evidencia una alteración del segmento proximal del conducto pancreático principal asociado a lesión quística en el borde anterior de la unión de la cabeza con el cuerpo pancreático. Se decidió manejo conservador por 4 semanas con colocación de dren abdominal, reposo intestinal, asociado a nutrición parenteral total y análogos de somatostatina. Discusión: Un 5% del trauma abdominal cerrado puede provocar pancreatitis y fugas en el conducto pancreático. Conclusión: La lesión del conducto pancreático principal debe sospecharse en todos los pacientes con trauma abdominal cerrado. El manejo debe realizarse con una planificación cuidadosa y exhaustiva.

Aim: To present the case of a young adult male patient, with pancreatic ascites secondary to pancreatic duct injury due to blunt abdominal trauma, treated successfully with conservative therapy. Materials and Method: Data and images were obtained from the clinical chart of the "Hospital Universitario de Santander" with prior informed consent. Results: 21-year-old male patient with a blunt abdominal trauma background, who consulted for distension, progressive abdominal pain, and subjective weight loss. Due to suspicion of a pancreatic duct injury, a magnetic resonance cholangiopancreatography was requested, which showed an alteration of the proximal segment of the main pancreatic duct associated with a cystic lesion at the anterior border of the junction between the pancreatic head and body. Treatment consisted of a 4-week conservative therapy with the placement of an abdominal drain, bowel rest, associated with total parenteral nutrition and somatostatin analogs. Discussion: A 5% of blunt abdominal trauma can cause pancreatitis and pancreatic duct leaks. Conclusión: Pancreatic duct injury should be suspected in every patient with blunt abdominal trauma. Management must be done with careful and thorough planning.

Determinación de la frecuencia de hiperamilasemia y pancreatitis en pacientes llevados a colangiopancreatografía retrógrada endoscópica / Determining Frequency of Hyperamylasemia and Pancreatitis in Patients after Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography

Resumen Hemos visto con preocupación que, en el postquirúrgico de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), existe confusión en cuanto a la aparición de pancreatitis y a la elevación transitoria de las amilasas (hiperamilasemia sin repercusión clínica), por lo que nos dimos a la tarea de realizar esta investigación, cuyo objetivo principal era determinar la prevalencia del incremento de niveles séricos de amilasas y de pancreatitis en los pacientes sometidos a colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, según variables demográficas, clínicas y procedimentales. Es un estudio descriptivo, prospectivo, analítico y observacional, la población de estudio estuvo integrada por 98 pacientes atendidos en Unión de Cirujanos SAS, quienes requirieron colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Resultados: la frecuencia de pancreatitis aguda después de la CPRE fue del 2%, en 2 de los 98 casos estudiados; el 30% presentó hiperamilasemia (30 pacientes); la canulación del conducto pancreático mostró asociación con pancreatitis post-CPRE, con un valor de p<0,05. De los 2 pacientes que presentaron pancreatitis post-CPRE, a uno de ellos se le realizó contraste del conducto pancreático. La dilatación con balón se asoció con la hiperamilasemia (p<0,041). Conclusiones: la pancreatitis post-CPRE se presentó en un 2% de los pacientes, y este porcentaje se encuentra incluido dentro de los pacientes que presentaron hiperamilasemia, uno de los criterios para el diagnóstico de pancreatitis. Nuestro grupo se encuentra en el rango inferior del promedio internacional (1,8% al 7,2%). La hiperamilasemia asintomática se presentó en un 30%. Recomendamos que, si después de la CPRE, el paciente no presenta dolor, no se midan las amilasas, porque estas van a estar elevadas en gran número de los casos y, entonces, solo causaría confusión.

Abstract We have seen with concern that there is confusion regarding the appearance of pancreatitis and the transient elevation of amylases (hyperamylasemia without clinical repercussions) in the postoperative period following ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography). For this reason, we embarked on the task of determining the prevalence of increased serum amylases and pancreatitis in patients who have undergone endoscopic retrograde cholangiopancreatography according to demographic, clinical and procedural variables. This is a descriptive, prospective, analytical and observational study. The study population consisted of 98 patients treated in the Union of SAS Surgeons who required endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Results: Acute pancreatitis was found in 2% of the patients who had undergone ERCP (Two of the 98 cases studied). Thirty patients (30%) presented hyperamylasemia. Cannulation of the pancreatic was associated with post-ERCP pancreatitis (p <0.05). Pancreatic duct contrast had been used in one of the two patients who presented post-ERCP pancreatitis. Balloon dilation was associated with hyperamylasemia (p <0.041). Conclusions: Post-ERCP pancreatitis was found in two patients (2%), both of whom also presented hyperamylasemia which is one of the criteria for diagnosis of pancreatitis. The rate in our group is at the lower end of the international range of averages from 1.8% to 7.2%. Asymptomatic hyperamylasemia was present in 30% of our group. Following ERCP, we recommend that there is no need to measure amylases in patients who do not present pain. Amylase levels will be elevated in a large number of cases and will only cause confusion.