Correlación entre estado emocional y activación funcional mediante resonancia magnética / Correlation between emotional state and functional activation with magnetic resonance imaging

Resumen Objetivo: Explorar si voluntarios sanos presentarían correlación entre su puntaje en un test psicológico emocional y las activaciones de áreas cerebrales relacionadas con las emociones medidas con resonancia magnética funcional (RMf). Material y métodos: Estudio exploratorio de prueba diagnóstica, prospectivo, con diseño del propio individuo como control, con muestra de 12 participantes. Se categorizó a cada participante con un puntaje de estabilidad emocional derivado de un test psicológico y se utilizaron estímulos emocionales audiovisuales durante las adquisiciones de RMf. Resultados: La sumatoria de clusters de activación medidos en cantidad total de vóxeles durante los estímulos negativos en áreas cerebrales relacionadas con las emociones mostró una correlación negativa estadísticamente significativa para nuestro tamaño de muestra respecto de los puntajes en el test emocional, con rho de Spearman de −0,623 y p = 0,0428. Conclusiones: Los paradigmas de RMf utilizados permitieron cuantificar las activaciones cerebrales ante estímulos emocionales de valencia positiva y negativa, y los resultados obtenidos abren una perspectiva hacia la posibilidad de utilizar test psicológicos y secuencias de RMf para predecir la posibilidad de aparición de síntomas de patologías psicológicas o psiquiátricas ante factores desencadenantes en población sana que presente en estos test valores cercanos al límite de la normalidad.

Abstract Objective: To explore if healthy volunteers would present a correlation between their score in emotional psychological test and the activations of brain areas related to emotions measured with functional magnetic resonance imaging (fMRI). Material and methods: Exploratory study of a prospective diagnostic test, with the individual’s own design as a control, with a sample of 12 participants. Each participant was categorized with an emotional stability score derived from a psychological test and audiovisual emotional stimuli were used during fMRI acquisitions. Results: The sum of activation clusters measured in total number of voxels during negative stimuli in brain areas related to emotions showed a statistically significant negative correlation for our sample size with respect to the scores in the emotional test, with Spearman’s rho of −0.623 and p = 0.0428. Conclusions: The fMRI paradigms used made it possible to quantify brain activations in response to emotional stimuli of positive and negative valence, and the results obtained open a perspective towards the possibility of using psychological tests and fMRI sequences to predict the possibility of the appearance of symptoms of psychological or psychiatric pathologies in response to triggering factors in a healthy population that present values close to the normal limit in these tests.

Bradicardia extrema por infarto talámico paramediano bilateral / Extreme bradycardia due to bilateral paramedian thalamic infarction

RESUMEN Alteraciones autonómicas agudas por infartos cerebrales se han descrito con frecuencia comprometiendo la región insular, dentro de las anormalidades se han documentado alteraciones de severidad variable del ritmo cardíaco, incluyendo la bradicardia extrema sintomática; en la literatura solo hay un reporte de caso de bradi-cardia extrema asociado a un infarto talámico paramediano bilateral, a continuación, describimos un segundo caso de un infarto talámico con la misma presentación.

SUMMARY Acute autonomic disturbances due to cerebral in farcts has been describe frequently with association of the insular cortex, within the describe abnormalities had been document a variety of cardiac disturbances including extreme symptomatic bradycardia; In the literature just exist a case report of extreme bradycardia associate with a bilateral paramedian thalamic infarct, in the following article, we describe a second case of this infarct with the same presentation.

Densidad asimétrica neuronal inter-hemisférica de la corteza insular en ratones FMR1 knock-out / Interhemispheric neural density asymmetry of insular cortex in FMR1 knock-out mice

El síndrome X frágil en los seres humanos es causado por una mutación en el gen FMR1 y se asocia con grave retraso mental, hiperactividad y ansiedad. Hemos comparado ratones FMR1-KO con ratones Control en la densidad neuronal de la corteza insular, área del cerebro asociada con el procesamiento del dolor y manejo de la ansiedad. Los ratones también fueron sometidos a una prueba de aprendizaje espacial en un entorno de ansiedad. Los resultados muestran asimetría significativa entre la densidad neuronal entre ínsula izquierda y derecha en KO en comparación con ratones de tipo Control. En cuanto al comportamiento, a pesar de los ratones KO no mostraron marcados déficits en la realización de tareas mostraron una velocidad superior a la de sus homólogos de tipo Control. Por otra parte, la asimetría de densidad insular se correlaciona con una mayor velocidad a nivel individual. Estos resultados sugieren que la asimetría de la densidad neuronal insular en FMR1 ratones KO se puede considerar como un correlato anatómico de las anormalidades de comportamiento observados.

Fragile X syndrome in humans is caused by a mutation in the FMR1 gene and it is associated with severe mental retardation, hyperactivity and anxiety. Here we compare FMR1 Knock-Out mice, a model of Fragile-X syndrome, and wild-type mice with respect to the neuronal density of the insular cortex, a brain area associated with pain processing and anxiety management. Mice were also subjected to a spatial learning test in an anxiogenic environment. Results show significant asymmetry between neuronal density between left and right insula in knock out as compared to wild type mice. Behaviorally, although knock-out mice did not show deficits in task completion they explored the maze at a higher velocity than their wild-type counterparts. Furthermore, insular density asymmetry correlated with higher velocity during one of the spatial navigation tasks at the individual mouse level. These results suggest that insular neuronal density asymmetry in FMR1 Knot-Out mice may be considered as an anatomical correlate of the observed behavioral abnormalities.

Procesamiento central del dolor neuropático: una aproximación integrativa / Central processing of neuropathic pain: an integrative approach

The term pain matrix refers to the structures and pathways in the central nervous system that play a role in pain processing and integration. For the last several years, our group has been studying the mechanisms that are involved in the establishment of long-term pain. Our research focus has been the study of the different nuclei and corticolimbic pathways that are involved in the affective-cognitive component of pain. In addition, we have also explored painful processes and memory. The pain matrix is constituted by the ventral tegmental area (VTA), anterior cingulate cortex (ACC), and insular cortex, among others. VTA is a predominantly dopaminergic area and has projections to ACC and the insular cortex. Stimulation of this region can reduce nociception, whereas its lesion has the opposite effect. In the ACC, it has been studied how excitatory aminoacids, such as glutamate, increase nociception while inhibitory ones decrease it. Moreover, this cortex is associated with mechanisms of pain memory. In this sense, we have seen that blocking cholinergic receptors diminishes the acquisition of pain-related memories. Nociceptive stimuli increase the expression of inhibitory muscarinic M2 receptors. In relation with insular cortex, the focus of study has been on the dopaminergic system. We have found that blocking dopaminergic D2 receptors significantly reduces neuropathic nociception. In response to an inflammatory process there is a decrease in the extracellular levels of dopamine and in the expression of mRNA for excitatory dopamine D1 receptors, while there is an increase in mRNA expression for inhibitory D2 receptors. Despite current progress in this research area, more studies are needed in order to integrate the relationship among the different neurotransmission systems. This will contribute to the proposal of novel therapeutic alternatives to the conventional treatments for pain.

El término "matriz del dolor" se refiriere a todas las estructuras y vías del Sistema Nervioso Central relacionadas con la integración del dolor. Nuestro grupo estudia desde hace varios años los principales mecanismos involucrados en el desarrollo del dolor a largo plazo. Nos hemos enfocado en el estudio de diferentes núcleos y vías cortico-límbicas que están relacionadas con la parte afectiva-cognitiva, así como en la memoria de los procesos dolorosos. Dentro de estos núcleos se encuentra el área tegmental ventral (ATV), la corteza anterior del cíngulo (CAC) y la corteza insular. El ATV es una estructura principalmente dopaminérgica con proyecciones a la CAC y a la corteza insular. Como se verá más adelante, estimular este núcleo disminuye la nocicepción, mientras que el lesionarlo, la aumenta. En la CAC se ha estudiado cómo aminoácidos excitadores como el glutamato aumentan la nocicepción y cómo, por el contrario, los aminoácidos inhibitorios como la taurina, la disminuyen. Además esta corteza está relacionada con mecanismos de memoria dolorosa. Hemos visto que el bloqueo de receptores colinérgicos disminuye la adquisición de la memoria relacionada al dolor. Además, un estímulo nociceptivo aumenta la expresión de los receptores muscarínicos inhibitorios M2. En el caso de la corteza insular, se ha estudiado principalmente el papel del sistema dopaminérgico. Hemos encontrado que el bloqueo de receptores dopaminérgicos D2 disminuye de manera significativa la nocicepción neuropática. Encontramos también que los niveles extracelulares de dopamina en esta región disminuyen a consecuencia de un proceso inflamatorio, además de que disminuye la expresión del RNAm de los receptores excitadores D1 y aumenta la de los receptores inhibidores D2. A pesar del avance que se ha obtenido en esta área de investigación, se necesitan más estudios para integrar la relación entre los diferentes sistemas de neurotransmisión y poder proponer alternativas a los tratamientos convencionales para las diferentes patologías que cursan con una experiencia dolorosa.