Parálisis pseudoperiférica: claves en su identificación semiológica / Pseudo-peripheral paralysis: keys in its semiological identification

RESUMEN La parálisis pseudoperiférica es una presentación infrecuente del ataque cerebrovascular (ACV) isquémico, que suele llevar a un diagnóstico erróneo de patología de nervio periférico. Se caracteriza por una presentación clínica consistente en paresia de la mano o de un grupo de dedos y alteración de la sensibilidad que puede simular el compromiso de un nervio periférico. Se reporta el caso clínico de un paciente que cursó con parálisis pseudoperiférica, con compromiso motor predominantemente cubital asociado a hipoestesia multimodal en la región hipotenar, lo cual ilustrando la dificultad de la localización topográfica para explicar el compromiso motor y sensitivo por un síndrome mononeuropático, troncular, radicular o medular. Se resalta la importancia de una adecuada evaluación semiológica, que permita hacer aproximaciones diagnósticas acertadas para dar un manejo adecuado de acuerdo con el estudio topográfico en las patologías neurológicas.

SUMMARY Pseudo-peripheral palsy is an infrequent presentation of ischemic stroke, which often leads to a misdiagnosis of peripheral nerve pathology. It is characterized by palsy of the hand or a group of fingers and altered sensitivity which can simulate peripheral nerve damage. We report a case of a patient who had pseudo-peripheral palsy with predominantly ulnar motor involvement, associated with multimodal hypoesthesia in the hypothenar region; illustrating the difficulty of topographic localization to explain motor and sensory involvement by a mononeuropathic, radicular or spinal syndrome. We highlight the importance of an adequate semiological evaluation to accurately diagnose and manage these pathologies.

Cellular count changes in different rat brain areas due to early maternal sepa ration / Cambios en el recuento celular en diferentes áreas del cerebro de rata debido a la separación materna temprana

Objective: to identify whether maternal separation during breastfeeding (MSDB) affects the cellular count in different rat brain areas. The continuous mother-child interaction,adjusts and modulates the offspring behavioral response to environmental stimuli and also affects their development and homeostasis. Morphological and physiological changes in the offspring brains have been observed, including cell count changes in different brain areas with differences between males and females. Materials and methods: this study compared albino Wistar rats in a protocol of MSDB with a control group. Brain tissue was fixed with paraformaldehyde, cut in cryostat and either stained with Hematoxylin-Eosin (H&E) or processed for immunohistochemistry against glial fibrillary acidic protein (GFAP). All sections were analyzed using a cell count protocol including statistical analysis with Students T test at a significance level of P ≤0.05.Results: the MSDB group of male subjects presented higher GFAP-marked cell count in primary motor cortex and hippocampus; while female subjects, showed less GFAPmarked cell count in these same areas. Conclusions: MSDB produces sex-specific changes in the number of glial cells especially in the primary motor cortex, this finding may be considered as associated factor of alterations in motor responses to stress in these subjects, in addition to other known causes such as the Hypothalamic-Pituitary- Adrenal Axis dysfunction..(AU)

Objetivo: identificar si la separación materna durante la lactancia (MSDB) afecta el conteo celular en cortezas motoras y otras áreas del cerebro de la rata. La interacción continua entre la madre y su hijo, ajusta y modula la respuesta comportamental de las crías hacia estímulos ambientales, afectando además su desarrollo y homeostasis. Cambios morfológicos y fisiológicos han sido descritos en la descendencia, incluyendo diferencias en conteos celulares de varias áreas de la corteza cerebral. Materiales y métodos: este estudio se compararon ratas Albino Wistar bajo un protocolo de MSDB contra un grupo control. El tejido cerebral fue fijado con paraformaldehido, cortado en criostato, y tratado con tinción Hematoxilina-Eosina (H&E) o procesado con inmunohistoquimica contra proteína acida glíal fibrilar (GFAP). Todas las secciones fueron analizadas usando un protocolo de conteo que incluyo análisis estadístico con el test de T de Student con significancia a nivel de P ≤0.05. Resultados: el grupo de machos que tuvo MSDB presentó mayor conteo de células marcadas contra GFAP en las cortezas motoras primarias y el hipocampo; mientras que las hembras con MSDB, mostraron menor conteo de células marcadas contra GFAP en estas mismas áreas. Conclusión: la MSDB produce cambios específicos de acuerdo al sexo del sujeto, en el número de células gliales especialmente en las cortezas motoras primarias, este hallazgo puede ser considerado como causante parcial de las alteraciones en las respuestas motoras a estrés en estos sujetos, además de otras causas conocidas como la disfunción del eje Hipotálamo-Pituitario-Adrenal (HPA)..(AU)

Alteraciones de las células de la microglía del sistema nervioso central provocadas por lesiones del nervio facial / Facial nerve injuries cause changes in central nervous system microglial cells

Resumen Introducción. El grupo de investigación del Laboratorio de Neurofisiología Comportamental de la Universidad Nacional de Colombia ha descrito modificaciones estructurales y electrofisiológicas en neuronas piramidales de la corteza motora producidas por la lesión del nervio facial contralateral en ratas. Sin embargo, poco se sabe sobre la posibilidad de que dichos cambios neuronales se acompañen también de modificaciones en las células gliales circundantes. Objetivo. Caracterizar el efecto de la lesión unilateral del nervio facial sobre la activación y proliferación de las células de la microglía en la corteza motora primaria contralateral en ratas. Materiales y métodos. Se hicieron pruebas de inmunohistoquímica para detectar las células de la microglía en el tejido cerebral de ratas sometidas a lesión del nervio facial, las cuales se sacrificaron en distintos momentos después de la intervención. Se infligieron dos tipos de lesiones: reversible (por compresión, lo cual permite la recuperación de la función) e irreversible (por corte, lo cual provoca parálisis permanente). Los tejidos cerebrales de los animales sin lesión (grupo de control absoluto) y de aquellos sometidos a falsa cirugía se compararon con los de los animales lesionados sacrificados 1, 2, 7, 21 y 35 días después de la lesión. Resultados. Las células de la microglía en la corteza motora de los animales lesionados irreversiblemente mostraron signos de proliferación y activación entre el tercero y séptimo días después de la lesión. La proliferación de las células de la microglía en animales con lesión reversible fue significativa solo a los tres días de infligida la lesión. Conclusiones. La lesión del nervio facial produce modificaciones en las células de la microglía de la corteza motora primaria. Estas modificaciones podrían estar involucradas en los cambios morfológicos y electrofisiológicos descritos en las neuronas piramidales de la corteza motora que comandan los movimientos faciales.

Abstract Introduction: Our research group has described both morphological and electrophysiological changes in motor cortex pyramidal neurons associated with contralateral facial nerve injury in rats. However, little is known about those neural changes, which occur together with changes in surrounding glial cells. Objective: To characterize the effect of the unilateral facial nerve injury on microglial proliferation and activation in the primary motor cortex. Materials and methods: We performed immunohistochemical experiments in order to detect microglial cells in brain tissue of rats with unilateral facial nerve lesion sacrificed at different times after the injury. We caused two types of lesions: reversible (by crushing, which allows functional recovery), and irreversible (by section, which produces permanent paralysis). We compared the brain tissues of control animals (without surgical intervention) and sham-operated animals with animals with lesions sacrificed at 1, 3, 7, 21 or 35 days after the injury. Results: In primary motor cortex, the microglial cells of irreversibly injured animals showed proliferation and activation between three and seven days post-lesion. The proliferation of microglial cells in reversibly injured animals was significant only three days after the lesion. Conclusions: Facial nerve injury causes changes in microglial cells in the primary motor cortex. These modifications could be involved in the generation of morphological and electrophysiological changes previously described in the pyramidal neurons of primary motor cortex that command facial movements.

Retracción a largo plazo del árbol dendrítico de neuronas piramidales córtico-faciales por lesiones periféricas del nervio facial / Peripheral facial nerve lesion induced long-term dendritic retraction in pyramidal cortico-facial neurons

Introducción. Poco se sabe sobre las modificaciones morfológicas de las neuronas de la corteza motora tras lesiones en nervios periféricos, y de la implicancia de dichos cambios en la recuperación funcional tras la lesión. Objetivo. Caracterizar en ratas el efecto de la lesión del nervio facial sobre la morfología de las neuronas piramidales de la capa V de la corteza motora primaria contralateral. Materiales y métodos. Se reconstruyeron neuronas piramidales teñidas con la técnica de Golgi-Cox, de animales control (sin lesión) y animales con lesiones y sacrificados a distintos tiempos luego de la lesión. Se utilizaron cuatro grupos: sham (control), lesión 1S, lesión 3S y lesión 5S (animales con lesiones y evaluados 1, 3 y 5 semanas después de la lesión irreversible del nervio facial, respectivamente). Se evaluaron mediante el análisis de Sholl, las ramificaciones dendríticas de las células piramidales de la corteza motora contralateral a la lesión. Resultados. Los animales con lesiones presentaron parálisis completa de las vibrisas mayores durante las cinco semanas de observación. Comparadas con neuronas de animales sin lesiones, las células piramidales córtico-faciales de los lesionados mostraron una disminución significativa de sus ramificaciones dendríticas. Esta disminución se mantuvo hasta cinco semanas después de la lesión. Conclusiones. Las lesiones irreversibles de los axones de las motoneuronas del núcleo facial, provocan una retracción sostenida del árbol dendrítico en las neuronas piramidales córtico-faciales. Esta reorganización morfológica cortical persistente podría ser el sustrato fisiopatológico de algunas de las secuelas funcionales que se observan en los pacientes con parálisis facial periférica.

Introduction. Little evidence is available concerning the morphological modifications of motor cortex neurons associated with peripheral nerve injuries, and the consequences of those injuries on post lesion functional recovery. Objective. Dendritic branching of cortico-facial neurons was characterized with respect to the effects of irreversible facial nerve injury. Materials and methods. Twenty-four adult male rats were distributed into four groups: sham (no lesion surgery), and dendritic assessment at 1, 3 and 5 weeks post surgery. Eighteen lesion animals underwent surgical transection of the mandibular and buccal branches of the facial nerve. Dendritic branching was examined by contralateral primary motor cortex slices stained with the Golgi-Cox technique. Layer V pyramidal (cortico-facial) neurons from sham and injured animals were reconstructed and their dendritic branching was compared using Sholl analysis. Results. Animals with facial nerve lesions displayed persistent vibrissal paralysis throughout the fiveweek observation period. Compared with control animal neurons, cortico-facial pyramidal neurons of surgically injured animals displayed shrinkage of their dendritic branches at statistically significant levels. This shrinkage persisted for at least five weeks after facial nerve injury. Discussion. Irreversible facial motoneuron axonal damage induced persistent dendritic arborization shrinkage in contralateral cortico-facial neurons. This morphological reorganization may be the physiological basis of functional sequelae observed in peripheral facial palsy patients.